Journal de néphrologie et thérapeutique

Introduction : L'AKI apparaît chez 5 à 25 % des patients en USI, dont 6 % nécessiteront une RRT. Si l'AKI est associée à des MODS, la mortalité sera de 50 % et si une RRT est nécessaire, elle sera de 80 %. Le sepsis et la perfusion tubulaire aiguë sont des causes d'AKI. La CRRT est une option pour les patients hémodynamiquement instables et ceux qui ne peuvent pas gérer le volume ou les troubles métaboliques. L'hémodialyse (HD) chez les patients critiques est une pratique courante ; cependant, l'utilisation d'une thérapie continue avec la modalité d'hémodiafiltration nécessite des caractéristiques particulières. Objectif : Décrire l'expérience d'utilisation du moniteur PRISMA dans notre centre. Matériel et méthodes : Étude rétrospective, descriptive et observationnelle. Tous les patients ont reçu une CRRT avec PRISMA dans notre centre de mars 2013 à novembre 2014. L'analyse des données a été réalisée à l'aide des programmes Excel et SPSS. Il n'y a pas de conflit d'intérêt et a été menée conformément au comité d'éthique de notre hôpital. Résultats : La CRRT a été appliquée de manière active à 18 patients, 15 hommes (83 %) et 3 femmes (17 %), l'âge moyen était de 43,9 ans (Min. 17 Max. 78). 14 présentaient une AKIN III, 4 étaient connus pour une IRC. La cause la plus fréquente d'AKI était le choc septique (83,3 %). L'AKI oligurique était la forme de présentation la plus fréquente chez 86 % des patients. La durée moyenne de séjour en USI était de 17,5 jours (SD 16,5). La moyenne de jours d'arrivée et de développement de l'AKI est de 2,6 jours (SD 2,9). La moyenne d'admission APACHE II et SOFA était respectivement de 30,5 (SD 6,5) et 13,6 (sur 3,9). Il a été possible d'arrêter la CRRT chez 5 des 18 patients (27,7 %), 2 patients ont continué avec HD. Il y avait un patient avec une thérapie combinée PRISMAMARS. Français Seulement 3 patients sur 18 (20%) ont survécu à l'hospitalisation. Dans l'analyse comparative des groupes : survivants versus non survivants, il n'y a pas eu de différences statistiquement significatives dans les scores SOFA et APACHE II ou dans les jours de séjour en USI avec IC de 95%. En ce qui concerne la prescription, le débit sanguin mesuré en ml/min, l'extraction mesurée en ml/h, le dialysat, la réinjection et l'UF totale, n'ont pas montré de différences statistiquement significatives avec IC de 95%. Discussion et conclusions : Selon les résultats, notre expérience est similaire à celle rapportée dans la littérature avec une mortalité élevée chez les patients atteints d'AKI et de MODS, malgré une amélioration de la fonction rénale. Avec la méthodologie utilisée et le nombre actuel de patients, il n'est pas possible de souligner un facteur de prédiction bon ou mauvais sur les caractéristiques cliniques des patients ou la prescription thérapeutique.

With the introduction of combination antiretroviral therapy (cART), prognosis of HIV infection has been improved and kidney transplantation (KT) in HIV positive patients became possible. We reviewed the demographic, clinical, laboratorial and therapeutic data of all the HIV-infected patients who underwent KT prior between 2009 (first KT in Portugal in a HIV-infected patient) and May 2014. Case accrual was through all Portuguese KT centers where a KT in a HIV-infected patient was performed. Patients were transplanted following the American and Spanish guideline recommendations that included maintenance on cART, undetectable plasma HIV RNA copies and absolute CD4 counts of ≥200 cells/μl in the last 6 months. Fourteen KT were performed on men, 3 KT on women. The mean age of patients at the time of transplantation was 49.9±11.7 years. HIV status was known for 12±5 years. Eight patients had AIDS in the past and all patients received grafts from deceased donors. Twelve patients (64.7%) received induction therapy with basiliximab and two patients had early graft loss. In 2 patients humoral rejection was diagnosed and in 3 patients, cellular rejection. Two patients died and one additional patient had early graft loss. KT is a possible but challenging, renal replacement therapy in selected HIV patients. Even in those with AIDS criteria in the past, when the disease is controlled and after the reconstitution of the immune system with cART, KT can be performed. Nevertheless, the risk-benefit ratio for each patient needs to be taken in consideration.

La transplantation pulmonaire est indiquée dans les maladies pulmonaires en phase terminale telles que la bronchopneumopathie chronique obstructive, la fibrose pulmonaire idiopathique, la mucoviscidose, l'hypertension pulmonaire et la sarcoïdose, qui ont un impact significatif sur la vascularisation pulmonaire et peuvent affecter la fonction du ventricule droit et le débit cardiaque. En conséquence, il a été rapporté que les paramètres et fonctions du ventricule droit et du ventricule gauche s'améliorent après une transplantation pulmonaire. Cependant, l'amélioration de l'index cardiaque, de l'échocardiographie et d'autres paramètres cardiovasculaires ne sont pas les seuls indicateurs d'un bon pronostic. Les fonctions rénales peuvent, en outre, fournir une évaluation pronostique clinique plus fiable. Lorsque le débit cardiaque est amélioré, après une transplantation pulmonaire, la perfusion rénale et le débit urinaire s'amélioreront en conséquence. Cependant, si une lésion rénale se développe, le débit urinaire ne pourra pas refléter l'amélioration des fonctions cardiaques et le système cardiovasculaire peut être affecté à la place de la lésion rénale. Des taux élevés d'incidence de lésions rénales aiguës et chroniques ont été rapportés après une transplantation pulmonaire ; La récupération complète de la lésion rénale aiguë n'a pas réduit le risque de développement d'une maladie rénale chronique ou de mortalité à long terme. Bien que les lésions rénales après une transplantation pulmonaire dépendent de nombreux facteurs de risque, notamment de l'état initial des reins du patient et des effets de l'immunosuppression, en particulier du traitement par inhibiteur de la calcineurine, la production accrue de cytokines inflammatoires due à la lésion de reperfusion ischémique et au contact donneur-receveur peut se propager à des niveaux significatifs qui conduisent à des lésions rénales et d'autres organes, à un dysfonctionnement et/ou à une défaillance. De plus, la réduction des stimuli pro-inflammatoires associés à la transplantation pulmonaire peut affecter le régime d'immunosuppression à long terme. Par conséquent, une EVLP efficace pourrait, dans une certaine mesure, affecter le risque de lésions rénales aiguës et/ou chroniques après une transplantation pulmonaire. En tenant compte de ces concepts, une étude rétrospective non randomisée a récemment été rapportée par l'équipe de Toronto pour comparer 52 transplantations pulmonaires standard à 13 transplantations EVLP concernant l'incidence de lésions rénales aiguës après la transplantation. Les résultats n'ont montré aucune différence significative.

Objectif : L'exposition préalable des rats à l'hyperoxie normobare (O2 ≥ 95 %) peut induire un préconditionnement tardif contre les lésions d'ischémie-reperfusion rénale (IR). Dans cette étude, nous avons étudié les mécanismes probables des lésions d'IR tels que le rôle des espèces réactives de l'oxygène (ROS), des agents antioxydants rénaux et des protéines de choc thermique (HSP) 32 et 70 pendant le préconditionnement retardé à l'hyperoxie (HO). Méthodes : Cinquante-deux rats ont été divisés en 7 groupes : (A) IR, (B) HO + IR, (C) mercaptopropionyl glycine (MPG) + HO + IR, (D) MPG + IR, (E) HO + sham, (F) MPG + sham et (G) sham. Les rats des groupes d'étude suivants (groupes B, C et E) ont été maintenus dans un environnement hyperoxique normobare pendant 4 h/jour pendant 6 jours consécutifs, après quoi ils ont été soumis à 40 minutes d'ischémie ; les animaux du groupe témoin (groupes A, D, F et G) ont été maintenus dans une cage normoxique. À la fin de la période de préconditionnement, une reperfusion de 24 heures a été réalisée. La fonction rénale a été évaluée en mesurant la créatinine sérique (Cr), l'azote uréique sanguin (BUN) et la clairance de la créatinine (CLCr). L'induction du système antioxydant a été évaluée en mesurant les activités de la catalase rénale (CAT) et de la superoxyde dismutase (SOD) et la teneur en glutathion (GSH) et en malondialdéhyde (MDA). Le rôle des ROS a été étudié en utilisant du MPG (un piégeur de ROS). L'ARNm et la protéine HSP32 et 70 ont également été déterminés. Résultats : Le groupe IR préconditionné à l'hyperoxie (B) avait une Cr plasmatique et un BUN plus faibles et une CLCr plus élevée par rapport au groupe IR (A) (P ≤ 0,016). L'administration de MPG a entraîné une augmentation de la Cr plasmatique et de l'BUN et une diminution de la CLCr dans le groupe C par rapport au groupe B préconditionné à l'hyperoxie (P ≤ 0,004). Le groupe IR préconditionné à l'hyperoxie avait une activité CAT et un taux de GSH plus élevés par rapport au groupe IR A (P ≤ 0,007), tandis que l'administration de MPG n'a pas modifié le taux de GSH mais a entraîné une diminution de l'activité CAT dans le groupe D par rapport au groupe B (P < 0,001). L'activité SOD n'a pas changé chez les rats ischémiques préconditionnés à l'hyperoxie par rapport aux rats ischémiques. Le préconditionnement par hyperoxie et l'administration de MPG chez les animaux ischémiques n'ont pas entraîné de changement considérable du taux de MDA par rapport au groupe IR A. De plus, il n'y avait pas de différences cliniquement pertinentes dans l'ARNm et la protéine HSP32 et 70 entre tous les groupes. Conclusion : La présente étude démontre qu'une préexposition répétée à l'hyperoxie peut réduire les dommages rénaux ultérieurs causés par l'IR dans ce modèle de rat d'ischémie rénale. La production de radicaux libres après hyperoxie semble jouer un rôle central dans la protection rénale induite par l'hyperoxie, indépendamment du taux de HSP. Les activités enzymatiques antioxydantes et en particulier la catalase semblent être impliquées dans ce mécanisme de protection rénale

L'étude de la PHAII a permis d'élargir considérablement les connaissances sur la gestion des électrolytes tubulaires rénaux distaux, qui contrôle la composition urinaire finale critique. Cette maladie, observée de la petite enfance à la fin de l'âge adulte, est caractérisée par une hyperkaliémie, avec jusqu'à 9 mmol/l de K+ plasmatique, malgré un taux de filtration glomérulaire normal. L'hyperkaliémie conduit à une acidose, parfois suffisamment grave pour limiter la croissance. Une hypercalciurie et des calculs rénaux peuvent survenir. L'hypertension survient chez 75 % des patients. La rénine plasmatique est diminuée et l'aldostérone plasmatique est basse et normale. Même si elle est normotensive au début, l'hypertension se développe généralement sur une période d'environ 30 ans. L'hypertension est liée à une augmentation de la réabsorption de Na+ et de Cl- par le co-transporteur Na+-Cl (NCC) dans le tube contourné distal (DCT). Bien que fréquemment familiale, 36 % des cas de PHAII sont de novo. L'hyperkaliémie a été attribuée chez l'homme à (a) la suppression de la sécrétion médullaire externe rénale de K+ (ROMK), ou (b) une augmentation de la réabsorption de chlorure (Cl-) (un shunt Cl-) diminuant le degré de négativité au site de sécrétion de K+ en échange de Na+ au niveau des canaux Na+ épithéliaux (ENaC), ou (c) une diminution de l'apport de Na+ à l'ENaC dans le néphron distal tardif réduisant la sécrétion de K= à ce site. En 2000, des généticiens ont découvert une sérine-thréonine kinase chez le rat qu'ils ont appelée WNK1, car elle manquait de lysine au point catalytique habituel (sans lysine (=K)), et bientôt les WNK 2, 3 et 4 ont été trouvés. Chez l'homme, les mutations des WNK 1 et 4 (WNK 1 et 4) localisées dans le néphron distal, dans le site critique de l'homéostasie électrolytique, sont responsables de PHAII en échouant à provoquer la suppression du NCC, qui est la fonction des WNK normaux. Il a finalement été découvert que les mutations de WNK1 et WNK4 sont responsables de 13 % des PHAII. Récemment, un autre système régulant la gestion distale des électrolytes, appelé cullin 3 et kelch-like3, a été découvert dans un complexe de ligase d'ubiquitination E3 dans le néphron distal, et les mutations de ces derniers (CUL3 et KLHL3) sont responsables de 79 % des PHAII. La gravité clinique des PHAII est, par ordre décroissant, CUL3, KLHL3 récessif, KLHL3 dominant, WNK4 et WNK1. CUL3 et KLHL3 bloquent l'ubiquitination (élimination pour dégradation) de WNK4, dont l'accumulation provoque la suppression de ROMK et peut donc provoquer une hyperkaliémie comme dans le mécanisme (a) ci-dessus. Le mutant WNK4 stimule également la réabsorption de Cl- par la voie paracellulaire, ce qui confirme (b) ci-dessus. Bien que la suractivité du NCC puisse initialement diminuer l'apport de Na+ à l'ENaC comme dans (c) ci-dessus, dans un état stable, l'apport de Na+ à l'ENaC serait normal, et les études de perfusion de sulfate de sodium et de bicarbonate de sodium, avec un apport suffisant de Na+ à l'ENaC, n'ont pas réussi à fournir une réponse kaliurétique quantitativement normale, ce qui affaiblit l'argument en faveur de (c) ci-dessus. Les thiazides sont le traitement le plus efficace du PHAII, car ils inhibent le NCC. Ils produisent une légère hypovolémie en utilisation régulière, ce qui peut provoquer une libération d'hormone antidiurétique et c'est un puissant stimulateur de la sécrétion de K+. Ainsi,La dDAVP inverse rapidement l'hyperkaliémie de PHAII et a été utilisée avec succès dans le traitement de cette pathologie. La restriction en Na+ doit être utilisée avec prudence car il a été démontré qu'elle augmentait le K+ plasmatique dans certaines études, tandis que dans d'autres, elle le réduisait ou n'avait aucun effet. Si elle est toujours nécessaire, une restriction alimentaire en K+ peut être efficace.