Journal de néphrologie et thérapeutique

Je suis heureux de présenter l'International Journal of Nephrology & Therapeutics (JNT), une revue électronique en libre accès visant à fournir un recueil en ligne sur le fonctionnement des reins et les mesures préventives et thérapeutiques pour les surmonter. Journal of Nephrology & Therapeutics est une revue médicale à comité de lecture qui traite des maladies rénales et de l'hypertension. Le bureau de rédaction examine les manuscrits soumis pour garantir la qualité. Nous avons été lancés en 2008. L'International Journal of Nephrology & Therapeutics (ISSN : 2161-0959) est en croissance continue. Nous avons le plaisir d'annoncer qu'au cours de l'année 2020, tous les numéros du volume 4 ont été publiés en ligne à temps et que les numéros imprimés ont également été publiés et expédiés dans les 30 jours suivant la publication du numéro en ligne.

Tous les articles publiés dans cette revue sont inclus dans la couverture d'indexation et de résumé de CAS Source Index (CASSI), Index Copernicus, Google Scholar, Sherpa Romeo,  AcademicJournals  Database, GenamicsJournalSeek, JournalTOCs, CiteFactor, Electronic Journals Library, RefSeek, Hamdard University, EBSCO AZ, Directory of Abstract Indexing for Journals, World Catalogue of Scientific Journals, OCLC-WorldCat, Scholarsteer, SWB online catalog, Publons, Dtufindit, Geneva Foundation for Medical Education and Research.

Au cours de l'année civile 2020, l'International Journal of Nephrology & Therapeutics a reçu un total de 30 articles, dont 6 articles ont été rejetés lors de la sélection préliminaire en raison de plagiat ou de non-conformité.

Du format et du processus d'évaluation par les pairs. En 2020, environ 16 articles ont été soumis à publication après avoir été acceptés dans le cadre du processus d'évaluation par les pairs. Dans les 5 numéros du volume 10 publiés au cours de l'année 2020, un total de 16 articles ont été publiés (avec une moyenne de 3 articles par numéro, dont des articles provenant d'auteurs du monde entier. Au total, 30 chercheurs du monde entier ont examiné les 16 articles publiés dans le volume 10. La période moyenne de publication d'un article a été encore réduite à 14-21 jours.

Au cours de l'année civile 2020, un total de trois rédacteurs et dix réviseurs ont rejoint le conseil d'administration de JNT et ont apporté leurs précieux services à la contribution ainsi qu'à la publication d'articles, et leurs précieux commentaires de réviseur seront bénéfiques pour la qualité de publication de l'article dans le journal.

Je profite de cette occasion pour saluer la contribution du rédacteur en chef et du rédacteur en chef adjoint lors de la révision finale des articles publiés et de la publication des numéros de JNT dans les délais. Je tiens également à exprimer ma gratitude à tous les auteurs, aux réviseurs, à l'éditeur, au rédacteur linguistique, aux rédacteurs honoraires, au conseil scientifique et au comité de rédaction de JNT, aux responsables pour leur soutien à la publication du nouveau volume (volume 5) de JNT pour l'année civile 2020 et j'attends avec impatience leur soutien indéfectible pour la publication de nouveaux numéros de l'International Journal of Nephrology & Therapeutics JNT dans les délais prévus.

Il n'y avait pas beaucoup d'examens liés à une néphropathie à IgA grave (IgAN) qui pourrait évoluer rapidement vers une insuffisance rénale terminale (IRT) dans les dix ans. Il est essentiel de découvrir les facteurs cliniques ou névrotiques importants et les mesures de protection prometteuses. Stratégie : Une étude cas-témoins en un seul endroit a été réalisée. 50 patients atteints d'IRT avec le facteur principal d'IgAN et une courte période d'endurance rénale de moins de dix ans après l'analyse ont été inclus dans l'échantillon de cas. 100 patients IgAN avec une période d'endurance rénale de plus de dix ans ont été inclus dans le groupe de référence. Les scores du système IgA Oxford, les données cliniques au cours du modèle et au cours du développement ont été recueillis. La rechute stratégique multivariée a été utilisée pour étudier les facteurs liés à l'évolution de l'IRT.

Français Il y avait d'énormes différences dans les données cliniques standard entre ces deux groupes, tout comme la proportion constitutive du score MEST d'Oxford. Des différences particulières ont été observées dans l'acide urique normal dans le temps (TA-UA), l'hémoglobine normale dans le temps (TA-Hb), les blancs normaux dans le temps (TA-Alb), le cholestérol absolu normal dans le temps (TA-TC) et les protéines urinaires normales dans le temps (TA-P) au cours du développement. Dans les modèles stratégiques multivariés, le score IgA Oxford M1 (OR = 5,10, P = 0,018) et l'eGFR (OR = 0,97, P = 0,039) à la biopsie, le TAUA (OR = 2,06, P = 0,026) et le TA-Hb (OR = 0,53, P = 0,022) au cours du développement ont été distingués comme des facteurs autonomes pour le développement de l'IRT. Fin : Les patients IgAN avec une évaluation névrotique de M1, un DFGe bas, un TA-Hb et un TA-UA élevé étaient susceptibles de progresser vers l'IRT terminale et devraient être davantage pris en compte. Des directives appropriées sur l'UA, l'Hb et les protéines urinaires après analyse pourraient être un traitement prometteur.

Il n'existe pas beaucoup d'examens liés à la néphropathie à IgA grave (IgAN) qui peut évoluer rapidement vers une insuffisance rénale terminale (IRT) en dix ans. Il est essentiel de découvrir les facteurs cliniques ou névrotiques importants et les mesures de protection prometteuses.

Une étude cas-témoin communautaire solitaire a été réalisée. Cinquante patients atteints d'IRT terminale avec le facteur essentiel d'IgAN et une courte saison d'endurance rénale de moins de dix ans après l'analyse ont été inclus dans l'enquête de cas. 100 patients IgAN avec une saison d'endurance rénale de plus de dix ans ont été inclus dans le groupe de référence. Les scores d'ordre Oxford IgA, les informations cliniques au cours du modèle et au cours du développement ont été recueillis. La rechute stratégique multivariée a été utilisée pour examiner les facteurs liés à l'évolution de l'IRT terminale.

Il s'agissait d'une étude cas-témoins observationnelle. Cinquante patients atteints d'une infection rénale terminale avec le facteur essentiel d'IgAN et une courte saison d'endurance rénale de moins de dix ans après la biopsie rénale ont été sélectionnés pour le recueil de cas. 100 patients IgAN avec une saison d'endurance rénale de plus de dix ans après la biopsie ont été interrogés comme groupe témoin.

Les patients soumis à cet examen ont reçu un diagnostic d'IgAN essentiel entre 1997 et 2012 au premier hôpital affilié de l'université médicale de Wenzhou. Les critères d'évitement pour les deux groupes comprenaient : une biopsie rénale réalisée dans des cliniques différentes, une cause secondaire d'IgAN, par exemple, le purpura de Henoch-Schonlein, le lupus érythémateux aigu, une maladie hépatique chronique et d'autres problèmes du système immunitaire, un âge < 18 ans au moment de la biopsie et des antécédents d'événements cardiovasculaires, une intervention chirurgicale du canal carotidien ou une transplantation d'organe.

L'examen factuel a été effectué à l'aide du logiciel SPSS17.0. Les facteurs subjectifs ont été communiqués sous forme de nombre et de taux, analysés à l'aide du test t non apparié (test t de Student), du test U de Mann-Whitney ou de la relation de Spearman. Les facteurs persistants ont été communiqués sous forme de valeurs moyennes ± écart type lorsqu'ils étaient généralement diffusés, ou de médiane (plage) lorsqu'ils ne l'étaient pas, et les données ont été examinées à l'aide du test du chi carré ou du test précis de Fisher ou du test U de Mann-Whitney, de l'ANOVA unidirectionnelle ou de la relation de Pearson. La rechute stratégique univariée et la rechute calculée multivariée ont été utilisées pour déterminer les composantes des résultats. Un niveau de notation de 0,05 a été reconnu.

Les patients IgAN présentant une évaluation névrotique de M1, un DFGe de référence faible, un TA-Hb et un TA-UA élevé étaient susceptibles de progresser vers l'IRT terminale et devraient être davantage pris en compte. Des directives appropriées sur l'UA, l'Hb et les protéines urinaires après analyse pourraient être un traitement prometteur.

La tumeur mixte épithéliale-stromale du rein (MESTK) est une tumeur rare des voies génito-urinaires. Elle a été présentée pour la première fois par Michal et Syrucek en 1998. Cette tumeur est caractérisée par sa composition à la fois de zones solides stromales et d'éléments épithéliaux. Des rapports antérieurs ont montré que la MESTK s'attaque principalement aux femmes d'âge moyen périménopausées ayant des antécédents de traitement aux œstrogènes, ce qui indique une corrélation entre la MESTK et les œstrogènes. Cependant, de rares cas ont également été signalés chez les hommes et les jeunes. Bien que les cas malins soient rares, ils doivent également être signalés pour les deux sexes. Depuis 2004, la MESTK est incluse dans la classification des tumeurs rénales de l'Organisation mondiale de la santé. Nous rapportons le cas d'un homme taïwanais de 44 ans, sans antécédents de traitement hormonal, qui a été diagnostiqué avec une tumeur rénale gauche lors d'un auto-examen médical. La tomodensitométrie abdominale a montré une masse hétérogène rehaussée de tissus mous de 11 x 15 cm avec calcification et contenu graisseux minimal. Il a ensuite subi une néphrectomie radicale gauche. MESTK peut être une tumeur rénale bénigne avec un potentiel malin. Nous devons toujours garder à l'esprit que les patients recevant une hormonothérapie ont un meilleur risque de développer une tumeur rénale kystique, quel que soit leur sexe.

La tumeur épithéliale stromale mixte du rein (MESTK) est une tumeur rare des voies génito-urinaires. Elle a été présentée pour la première fois par Michal et Syrucek en 1998.1 Cette tumeur est caractérisée par sa composition à la fois de zones solides stromales et d'éléments épithéliaux. Des rapports antérieurs ont montré que la MESTK s'attaque principalement aux femmes d'âge moyen périménopausées ayant des antécédents de traitement aux œstrogènes, ce qui indique une corrélation entre la MESTK et les œstrogènes.2 Cependant, de rares cas ont également été signalés chez les hommes et les jeunes.3 Bien que les cas malins soient rares, ils doivent également être signalés pour les deux sexes. Depuis 2004, la MESTK est incluse dans la classification des tumeurs rénales de l'Organisation mondiale de la santé.

Un homme de 44 ans s'est rendu à notre hôpital après avoir découvert par hasard une masse dure palpable de grande taille sur la partie supérieure gauche de son abdomen. Il n'a présenté aucun symptôme d'hématurie, de douleur au flanc, de symptômes urinaires irritables, de changements dans les habitudes intestinales ni de perte de poids. Les examens physiques étaient généralement normaux, à l'exception d'une masse palpable (10 × 10 cm) fixe et non douloureuse sur la partie supérieure gauche de son quadrant. Les examens de laboratoire, y compris l'analyse d'urine, étaient tous normaux, à l'exception d'une petite élévation de CA19-9 (47,52 U/mL). La limite supérieure recommandée de la normale pour CA19-9 est de 37 U/mL.

La cytologie urinaire a montré des cellules urothéliales réactives et des neutrophiles. Il était porteur du virus de l'hépatite B et avait des antécédents de tabagisme et d'alcoolisme. Il a commencé à prendre de l'aspirine après avoir reçu une endoprothèse coronaire de l'artère coronaire descendante antérieure gauche pour un infarctus du myocarde antéroseptal. Sa mère avait des antécédents de carcinome.

La tomodensitométrie abdominale a montré une masse hétérogène rehaussée de tissus mous de 11 × 15 cm avec calcification et contenu graisseux minimal ; aucun ganglion lymphatique hypertrophié n'a été trouvé. Les images étaient en faveur d'un angiomyolipome rénal gauche avec peu de contenu graisseux, mais une tumeur rénale maligne ou un angiomyolipome épithélioïde (EAML) ont également été envisagés.

Le syndrome néphrotique est l'étiologie la plus courante de la protéinurie chez les enfants. La néphrose résistante aux stéroïdes (SRNS) est définie par une résistance à la thérapie aux stéroïdes simples et reste l'une des étiologies les plus intraitables de l'insuffisance rénale. Des études moléculaires ont découvert des molécules spécialisées dans les podocytes qui jouent un rôle dans la protéinurie. Les mutations du NPHS2 qui code pour la podocine constituent une explication fréquente du SRNS dans le monde entier. Cette étude visait à rechercher des mutations de la podocine chez les enfants égyptiens atteints de SRNS et leurs parents. Notre étude comprenait des patients de 10 familles égyptiennes non apparentées diagnostiquées avec un SRNS. L'analyse mutationnelle du gène NPHS2 a été réalisée par amplification par réaction en chaîne par polymérase de toute la région codante du gène et séquençage direct. Une consanguinité positive a été détectée dans cinq cas, et 4 d'entre eux avaient des antécédents positifs de SRNS chez un proche. L'analyse mutationnelle du gène NPHS2 a révélé des mutations pathogènes dans quatre cas (40 %), dont une mutation faux-sens totalement unique chez un patient (c.1A>T ; p.M1L). Notre étude a conclu que les mutations du gène NPHS2 sont courantes chez les enfants égyptiens atteints de SRNS. Nous soutenons un modèle où l'ethnicité joue un rôle crucial dans les mutations spécifiques du gène NPHS2 puisqu'une mutation totalement unique a été trouvée chez un patient au cours de cette étude. Une étude future sur un nombre démesuré de patients égyptiens atteints de SRNS est nécessaire pour repérer la contribution génétique particulière de ce gène dans le développement du SRNS dans notre population, ce qui pourrait aider au pronostic et à la prise en charge des patients.

Le syndrome néphrotique (SN) est l'une des maladies rénales primaires les plus courantes et ses formes progressives peuvent aboutir à une maladie rénale chronique. Le SN est le résultat d'une lésion de la barrière de filtration glomérulaire et se présente cliniquement avec une protéinurie importante, une hypoalbuminémie, un œdème et une hyperlipidémie. La plupart des patients atteints de SN présentent une réponse honnête au traitement aux stéroïdes et ont un pronostic honnête. Au contraire, environ 10 % des enfants et 40 % des adultes sont résistants aux stéroïdes [néphrose résistante aux stéroïdes (SRNS)], ne présentant aucune réponse au traitement aux stéroïdes et ayant un mauvais pronostic. Le devenir progressif du SRNS vers l'insuffisance rénale terminale (ESRD) est observé chez 50 à 70 % des patients. Des défauts structurels héréditaires de la barrière de filtration glomérulaire sont détectés dans des cas isolés et familiaux de SRNS. Le tableau pathologique de la glomérulosclérose segmentaire focale (GSSF) est révélé chez environ 63 à 73 % des patients atteints de SNCR d'origine infantile.

Des études moléculaires récentes impliquant des enfants atteints de SNSR primaire sporadique ont décrit des mutations dans de nombreux gènes codant des protéines responsables de l'intégrité de la barrière d'infiltration glomérulaire. Ces gènes comprennent la néphrine (NPHS1), la podocine (NPHS2), l'alpha-actinine 4 (ACTN4), la protéine associée au CD2 (CD2AP), le gène de la tumeur de Wilms 1 (WT1), le canal cationique à potentiel récepteur transitoire 6 (TRPC6) et la laminine bêta-2 (LAMB2). Les protéines codées par ces gènes (néphrine, podocine, alpha-actinine-4, une protéine adaptatrice ancrant le CD2 et d'autres) altèrent la fonction des podocytes. Les mutations de NPHS1, NPHS2 ou WT1 pourraient également être à l'origine de formes sévères de SN chez les enfants, aboutissant à l'IRT. Français Parmi elles, les mutations NPHS2 sont considérées comme les plus courantes et sont observées dans 10 à 30 % des cas sporadiques de SRNS avec FSGS.8 La portée clinique des mutations NPHS2 s'est élargie, avec la preuve que les mutations dans le gène podocine correspondant peuvent provoquer un NS à la naissance, dans l'enfance ou à l'âge adulte. Il est recommandé de rechercher les mutations NPHS2 en parallèle ou avant de commencer la corticothérapie chez les patients NS pour évaluer les bénéfices du traitement. Les mutations NPHS2 ont été identifiées pour la première fois chez des enfants atteints de SRNS diagnostiqués avant l'âge de 6 ans qui ont atteint l'IRT au cours de la première décennie de vie.11 Cette étude vise à rechercher les mutations de la podocine chez les patients égyptiens atteints de SRNS et à la comparer à d'autres séries publiées.

Nous et d'autres avons récemment décrit des signes de résilience dans la transplantation rénale démontrant une articulation différentielle des caractéristiques liées aux cellules B et des extensions relatives des sous-ensembles de cellules B. Néanmoins, dans ces études, les groupes de référence, en particulier les bénéficiaires ouverts, n'acceptaient pas de traitement immunosuppresseur (IS) contrairement au reste des groupes de comparaison. L'étude montrera que la déclaration de la marque récemment détaillée était unilatérale par les régimes IS, qui affectaient également les cellules B temporaires. Nous avons caractérisé et approuvé une autre signature d'articulation de qualité qui était exempte d'effets médicamenteux et a également séparé les patients ouverts des témoins sains et avons approuvé cette marque dans divers partenaires. Nous montrerons comment le changement d'admission au médicament IS ne détruit pas l'engagement des caractéristiques à la résilience, lorsque cela existe ; mais il élimine certainement les effets attribuables à l'immunosuppression pharmacologique et, par conséquent, révèle des caractéristiques de résistance fondamentales. Par conséquent, nous soutenons que les régimes IS influencent la sortie de nombreuses caractéristiques (mais pas toutes) et nécessitent une étude adéquate. Au moment où les IS modifient réellement la sortie des qualités de marque, les agents doivent passer à la consommation de médicaments IS. Seule une méthodologie comparative permettra de sécuriser la direction des essais cliniques pilotes pour la réduction des IS et permettra désormais des améliorations fondamentales dans la gestion post-transplantation rénale.

Contrairement aux études sur la résistance après transplantation hépatique, où les taux de résilience opérationnelle sont fondamentalement plus élevés que ceux du rein et les résultats à long terme de l'arrêt après la diminution ou l'arrêt des médicaments immunosuppresseurs limités par la brève période d'arrêt et l'introduction renouvelée d'une immunosuppression plus poussée, il est communément admis que la résistance non restreinte après transplantation rénale est un événement rare et que les cas d'arrêt liés à l'arrêt du médicament sont susceptibles de compromettre la capacité et l'endurance à long terme. Ainsi, sans biomarqueurs approuvés de la résistance opérationnelle, la plupart des spécialistes du domaine estiment qu'il est risqué d'arrêter délibérément l'immunosuppression, sauf si cela est motivé par un signe clinique. Sachant qu'il y avait des patients rares qui avaient arrêté toute immunosuppression et continuaient à montrer une capacité stable et élevée du rein transféré et avaient donc efficacement anticipé le danger indépendamment, nous avons choisi un plan d'étude qui tentait d'identifier les bénéficiaires de transplantation rénale qui avaient récemment arrêté toute immunosuppression. Les patients identifiés qui ont accepté de participer ont fourni des informations cliniques et des échantillons biologiques ainsi que des exemples naturels pour les études robotisées. Dans la mesure du possible, uniquement dans le cadre d'une transplantation rénale à partir d'un donneur vivant, des efforts ont été faits pour obtenir également des cellules donneuses pour des tests plus approfondis. Après l'enrôlement, les sujets ont subi des tests pour évaluer la capacité rénale (créatinine sérique et estimation de l'eGFR), les lésions de l'allogreffe (protéinurie et biopsie de l'allogreffe), l'allo-immunité (mesures cellulaires de l'immunité et dépistage de DSA), et des études plus larges pour déterminer le nombre de plaquettes marginales par cytométrie en flux ainsi que les profils d'expression de qualité des plaquettes marginales (agrégation de qualité et QT-PCR) et des cellules épithéliales urinaires perdues (QT-PCR). Des données et des échantillons biologiques ont été obtenus auprès de quelques partenaires supplémentaires à des fins d'analyse.

Au début, il convient de souligner que peu d'éléments de la configuration de l'étude ont mis en évidence ou ont entraîné des restrictions réelles concernant les décisions des études. La principale restriction potentielle découle de l'absence d'un véritable groupe de référence. Contrairement aux études de résilience menées en milieu clinique où il est possible de planifier un groupe de référence qui copie le groupe de test avec ou sans facteurs significatifs du traitement utilisé pour initier la résistance ou de l'état de tolérance lui-même, cela n'est pas faisable dans le cadre clinique. Dans l'étude originale de ce groupe sur les profils d'expression de qualité chez les bénéficiaires d'une greffe de rein soudainement ouverte, ils ont décidé d'utiliser comme groupe de référence principal des sujets présentant une insuffisance rénale continue, qu'ils ont caractérisée comme une insuffisance rénale intercalée insensible avec une nouvelle visite de dialyse et la fin de l'immunosuppression. Cette décision ajoute probablement aux différences entre un grand nombre de résultats de cette étude et les études ultérieures menées par ce groupe ou d'autres groupes où la principale corrélation entre les sujets ouverts et ceux ayant une greffe rénale stable et une immunosuppression standard était Lors de la planification de la convention d'étude ITN, quelques groupes de corrélation ont été pris en compte. En fait, divers partenaires pouvant être considérés comme une corrélation appropriée pour au moins un facteur ont été sélectionnés, notamment des sujets ayant une capacité stable tout en recevant une immunosuppression ordinaire, des sujets recevant une immunosuppression traditionnelle qui, sur la base des caractéristiques cliniques et des résultats de biopsie, ont été déterminés comme ayant une lésion articulaire d'origine allo-immune, des patients ayant une capacité stable