Journal de néphrologie et thérapeutique

The development of acute kidney injury (AKI) after cardiovascular surgery (CVS) has been well recognized in the past1 and is implicated as a contributing factor in the elevated mortality and poor outcomes of these patients. AKI following major CVS has a complex and multifactorial etiology. Despite advances in its management, AKI continues to contribute to the poor short- and long-term outcomes of CVS. The identification of high-risk individuals, development of protective maneuvers, and use of markers of early kidney injury are important in the early detection and proper treatment of this serious complication.

The definition of AKI after CVS differs in published studies; some describe it as a percent of increment from baseline creatinine, while others call it a doubling of the preoperative creatinine. As a rule, this syndrome is characterized by a deterioration of kidney function over a period of hours or days following surgery, with symptoms including oliguria (urine output less than 400 ml/day, which usually results in volume overload), paralleling elevations of serum blood urea nitrogen (BUN) and creatinine (Cr), and the development of serious electrolyte and acid-base disorders.

Recently, the Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) developed a staging classification of AKI that includes three stages based on elevation of serum creatinine from baseline and urinary output. The hope is that this system will be universally adopted to enable future understanding of the incidence, outcomes, and effectiveness of therapeutic interventions for AKI.

AKI is a complex process involving apoptosis and necrosis of injured tubular cells with simultaneous repair and proliferation of the surviving tubular cells. In addition to general maneuvers designed to optimize the patient’s overall condition, such as discontinuation of potentially detrimental drugs at least 48 hours prior to surgery (including ACE-Is, ARBs, NSAIDs, metformin, diuretics, when possible) and achieving normovolemia, there have been many different attempts to prevent AKI after CVS. Observational studies using calcium channel blockers such as nifedipine, diltiazem, and nicardipine showed beneficial effects, but their use never qualified as accepted standards of care. A meta-analysis of randomized studies showed beneficial effects using Fenoldopam, which appears to reduce the need for dialysis and mortality in critically ill patients with or at risk of AKI. Mannitol and dopamine failed to protect against AKI during thoracic aortic cross-clamping. Likewise, dopamine and furosemide were shown to lack Reno protective effects during cardiac surgery. The use of atrial natriuretic peptide in AKI also failed to show beneficial renoprotective effects. Low-dose dopamine has been found to have negative results. However, at times dopamine can help to initiate diuresis when a loop diuretic alone is insufficient. Although ACE-I/ARB therapy should be avoided in most cases, the use of intravenous enalaprilat36 has improved kidney performance in patients who have undergone coronary artery bypass complicated by left ventricular dysfunction. Intravenous pentoxifylline in elderly patients showed a prophylactic beneficial effect on postoperative organ function, but more studies are needed to assess its efficacy moreover, this compound is not available in the United States. The use of automatic pulsatile intra-aortic balloon pumps during cardiopulmonary bypass has been associated with better kidney function.Off-pump coronary artery bypass may be associated with a lower incidence of postoperative AKI but did not affect the need for dialysis. In a randomized, single-blind, controlled pilot trial of 120 adult patients undergoing cardiopulmonary bypass, remote ischemic preconditioning resulted in a 27% absolute risk reduction of AKI.41

Introduction:

Pregnancy gives various difficulties for women’s renal infection. Early intercession and expert consideration are key to guaranteeing the best consideration for such patients. We played out a review using our data set of female patients younger than 40 with renal illness in a tertiary renal focus (the Royal Free Hospital, London) to explore whether certain highlights of their consideration, which were critical to improving their renal and pregnancy results, were being analyzed in facility. These included:

• contraception mode if making an effort not to consider
• regardless of whether the patient was taking folate in the event that they were arranging a pregnancy
• regardless of whether they were taking any teratogens, and if so whether an arrangement was set up for pregnancy
• documentation of their last smear
• what their virology status was
• regardless of whether they are taking ibuprofen if pregnant
• regardless of whether they were nutrient D packed
• regardless of whether their periods were sporadic, and if so whether they were alluded to fruitfulness administrations
• for patient with lupus nephritis, if Ro+ in pregnancy, regardless of whether they were alluded for fetal echocardiography

We found that, of the 92 patients reviewed, all focuses were shrouded in not many cases. These lucky few had all been found in the renal obstetric facility which ran momentarily at the Royal Free Hospital yet is expected to restart soon. Educated by the absence of predictable conversations of points of import to these patients in our centers, we have set out on a Quality Improvement Project to improve these results.

Pregnancy is phenomenal in ladies with end-stage renal illness (ESRD). Ripeness rates are low in ladies on dialysis, doctors still regularly counsel ladies with ESRD against pregnancy. Progressions in the conveyance of dialysis and obstetric consideration have prompted improved live rates of birth in ladies on dialysis, so pregnancy for young ladies with ESRD is currently more practical and more secure. While transplantation stays the most ideal alternative for some ladies with ESRD craving pregnancy, pregnancy on dialysis is currently a possibility for ladies who are probably not going to get a kidney relocate during their regenerative years. In this article, we will audit fruitfulness issues in ladies with ESRD, examine pregnancy results in ladies on dialysis, and give a way to deal with the board of pregnant ladies with ESRD.

Richness in ladies with CKD decreases as the glomerular filtration rate decays, with monthly cycle inconsistencies creating in numerous ladies once the glomerular filtration rate is under 15 mL/min. When arriving at end-stage infection, most ladies are anovulatory, regardless of whether standard feminine cycle is available, as uremia prompts dysregulation of the hypothalamic-pituitary-gonadal pivot. Follicular animating chemical levels are like non-uremic ladies, however luteinizing chemical (LH) levels are raised. Also, absence of cyclic LH discharge prompts the shortfall of the LH flood vital for ovulation. Estradiol and progesterone are diminished in uremic ladies, which can bring about uterine decay. Diminished prolactin leeway by the kidneys additionally results in hyperprolactinemia, further hindering ovulation. Ladies with ESRD may go through menopause prior (middle age 47) versus everybody (middle age 51 years), yet it is muddled if this is a valid or a utilitarian condition of menopause. Sexual brokenness additionally adds to low pregnancy rates in ladies on dialysis. Among ladies on hemodialysis, 84% detailed sexual brokenness and just 35% of ladies revealed being physically dynamic. Burdensome indications, drugs, frailty and negative self-perception (conceivably identified with the presence of catheters and fistulas) add to low moxie.

Kidney transplantation quickly inverts the neurohormonal irregularities and improves drive prompting enhancements in richness. Regardless of whether increased dialysis regimens improve the hormonal abnormalities and sexual brokenness related with ESRD has not been enough examined. There is, nonetheless, some idea that more serious dialysis can improve prolactin levels and reestablish normal menses, along these lines improving the probability of origination. In that capacity, contraception guiding remaining parts significant in ladies of childbearing age going through concentrated dialysis.

Le syndrome d’encéphalopathie postérieure réversible (PRES) est une entité clinico-radiologique caractérisée par des céphalées, une altération de l’état de conscience, des convulsions, des troubles visuels et un œdème sous-cortical vasogénique réversible à l’IRM, prédominant dans la substance blanche postérieure. L’objectif de la présente étude est de caractériser les caractéristiques cliniques, les résultats de neuro-imagerie, les facteurs déclenchants et l’évolution du PRES chez les patients atteints d’insuffisance rénale. Méthodes : Nous avons réalisé une étude rétrospective incluant tous les patients atteints d’insuffisance rénale chez qui un PRES a été diagnostiqué dans notre service de néphrologie entre janvier 2016 et juin 2019. Résultats : Un total de 10 patients a été incorporé pour le dernier examen. L’âge moyen au début du PRES était de 29,5±8,16 ans. Huit patients étaient des femmes. Cinq patients (la moitié) avaient un passé rempli d’hypertension persistante. L'insuffisance rénale était constante dans 9 cas (90 %) et secondaire à un lupus fondamental dans 5 cas, une MCD dans 2 cas, un diabète dans un cas et une étiologie inconnue dans 2 cas. Des douleurs cérébrales graves intenses et des vomissements étaient les effets secondaires initiaux les plus connus, comme observés dans tous les cas, suivis de convulsions dans 8 cas, d'une vision trouble chez 7 patients et d'un changement de la conscience dans 6 cas. Neuf patients (90 %) avaient une hypertension non contrôlée. Cinq patients avaient une infection au moment des scènes de PRES. Trois patients avaient une maladie des voies urinaires, un avait une pneumonie et un patient a récemment été diagnostiqué comme ayant une tuberculose par aspiration. Trois patients ont reçu des injections de cyclophosphamide avec des glucocorticoïdes. Les antihypertenseurs et les antiépileptiques étaient le pilier du traitement en plus des soins intensifs. Au cours de la période de perception, 5 patients se sont complètement rétablis, 2 patients ont présenté une récidive de PRES et 3 patients sont décédés. Conclusions : Compte tenu de la forte anticipation du PRES chez les patients bénéficiant d'un traitement stable précoce, une brève reconnaissance est essentielle pour initier une gestion appropriée et prévenir les déficits neurologiques durables. L'encéphalopathie spongiforme rétro-réversible (PRES) est une affection clinico-radiologique caractérisée par une migraine, un niveau de conscience modifié, des convulsions, des aggravations visuelles et un œdème sous-cortical vasogénique réversible. L'hypertension et l'insuffisance rénale sont les principaux facteurs de risque notables pour le développement du PRES. Cependant, les facteurs de risque et les effets du PRES n'ont pas été étudiés chez les patients sous hémodialyse assistée (MHD). L'objectif de cette étude est de décrire les variables favorisant l'amélioration du PRES chez les patients sous MHD. Nous avons réalisé une étude de synthèse chez des patients atteints de MHD chez qui on a diagnostiqué un PRES entre le 1er août 2013 et le 31 juillet 2015. Ceux ayant des antécédents marqués par des accidents vasculaires cérébraux/accidents vasculaires cérébraux et l'épilepsie ont été exclus. Nous avons étudié les détails cliniques, le parcours et le centre de rechercheInformations. Des informations de suivi d'un an ont été notées sur la répétition du PRES et la mortalité. Un total de 18 patients ont été inclus dans l'enquête finale. Parmi ceux-ci, 13 (72 %) patients étaient des hommes. La plupart de ces patients étaient jeunes et l'âge moyen était de 21,1 ans (6-50 ans). Une grande partie des cas de PRES sont apparus peu de temps après le début du MHD avec une durée moyenne de 2 mois après le début du MHD (plusieurs mois à 3 ans). Chacun des 18 patients avait une hypertension artérielle stable. Huit (45 %) patients avaient une maladie au moment des cas de PRES. Quatre patients avaient une infection du système circulatoire liée au cathéter, un avait une pneumonie et trois patients ont récemment été diagnostiqués comme ayant une tuberculose aspirative. Quatre patients (22 %) ont présenté une répétition du PRES et ce nombre de cas est apparu dans les 2 mois suivant l'événement de liste. Sept patients (39 %) ont subi une transplantation rénale et tous ont eu une couverture triple résistante et ont eu une hypertension non contrôlée pendant la période périopératoire. Cependant, aucun de ces patients n'a développé de PRES après la transplantation. Ce lot de patients a maintenu une fonction articulaire stable au cours du développement. Tous les épisodes de PRES étaient de type crise tonico-clonique résumée et 6 d'entre eux se sont présentés comme un état de mal épileptique. Aucun d'entre eux n'a eu de séquelles neurologiques et aucun décès à la fin d'un an. Le PRES n'est pas exceptionnel chez les patients sous MHD. L'hypertension et la maladie non contrôlées sont des facteurs de risque courants. La transplantation rénale est sûre et n'est pas influencée de manière antagoniste par des épisodes antérieurs de PRES dans le MHD.

Le trouble d'encéphalopathie lombaire réversible (PRES) est une maladie clinico-radiologique caractérisée par des douleurs cérébrales, un degré de conscience altéré, des convulsions, des troubles visuels et un œdème sous-cortical vasogénique réversible à l'examen IRM, principalement dans la substance blanche du dos. L'objectif de la présente étude est de décrire les caractéristiques cliniques, les résultats de la neuro-imagerie, les facteurs déclenchants et les effets du PRES chez les patients atteints d'insuffisance rénale. Techniques : Nous avons réalisé une étude de synthèse incluant tous les patients atteints d'insuffisance rénale diagnostiqués comme atteints de PRES dans notre service de néphrologie entre janvier 2016 et juin 2019. Résultats : Un total de 10 patients a été inclus pour l'étude finale. L'âge moyen au début du PRES était de 29, 58, 16 ans. Huit patients étaient des femmes. Cinq patients (la moitié) avaient des antécédents d'hypertension artérielle chronique. L'insuffisance rénale était en cours dans 9 cas (90 %) et secondaire à un lupus fondamental dans 5 cas, à une MCD dans 2 cas, au diabète dans un cas et à une étiologie inconnue dans 2 cas. Une douleur cérébrale intense et des nausées étaient les manifestations introductives les plus largement reconnues, comme trouvées dans tous les cas, suivies de convulsions dans 8 cas, d'une vision trouble chez 7 patients et d'une altération de la connaissance dans 6 cas. Neuf patients (90 %) présentaient une hypertension non contrôlée. Cinq patients présentaient une maladie au moment des examens PRES. Trois patients présentaient une maladie des voies urinaires, un avait une pneumonie et un patient avait récemment été diagnostiqué comme ayant une tuberculose par aspiration. Trois patients ont reçu des injections de cyclophosphamide avec des glucocorticoïdes. Les antihypertenseurs et les antiépileptiques étaient le pilier du traitement avec une attention particulière. Au cours de la période d'examen, 5 patients se sont complètement rétablis, 2 patients ont présenté une récidive de PRES et 3 patients sont décédés. Fin : Étant donné la grande anticipation du PRES chez les patients bénéficiant d'un traitement stable précoce, une brève reconnaissance est essentielle pour trouver une administration appropriée et prévenir des déficits neurologiques durables

L'ADPKD autosomique prédominante est la maladie rénale congénitale la plus connue, avec une fréquence d'environ 1:1000. Chez 15% des patients, des modifications de la protéine PKD2 ont été identifiées. PKD2 code la polycystine-2, une protéine de la membrane plasmique essentielle qui agit comme un canal cationique non spécifique. Jusqu'à présent, cependant, le mécanisme caché du développement de l'acné chez les patients est inconnu. Un échange de 11 acides aminés dans le canal polycystine-2 avec celui de la protéine associée polycystine-2L1 entraîne la substitution de la région des pores de sorte que la protéine anormale est toujours située dans les cils centraux et le réticulum endoplasmique. La protéine polycystine-2poreL1 suivante provoque des expansions de conduits collecteurs, de structures d'acné et de cils allongés chez les souris homozygotes. De plus, dans les tests d'imagerie calcique de ces souris, des niveaux accrus de calcium intracellulaire ont pu être détectés après stimulation par la vasopressine. Les tests électrophysiologiques sur les ovocytes de Xenopus ont montré des flux de calcium accrus dans les ovocytes infusés avec l'ARNc pour la polycystine-2poreL1 par rapport à l'ARNc pour la polycystine-2 de type sauvage. L'homologie in silico a révélé un canal de sélectivité plus étendu dans notre protéine anormale par rapport à la protéine de type sauvage, ce qui maintient la conductance plus élevée du calcium dans la protéine anormale. À partir de cela, on peut en déduire qu'un échange de pores entraîne un déséquilibre intracellulaire des niveaux de calcium et le développement ultérieur de boutons chez la souris, accentuant ainsi l'importance de la zone des pores dans le maintien de mathématiques arrondies dans le rein.

La polykystose rénale autosomique prédominante (PKRAD) (voir le glossaire) est essentielle pour une gamme d'infections kystiques acquises qui comprend également la polykystose hépatique autosomique prédominante (PKRAD), la polykystose rénale autosomique latente (PKRA) et un groupe croissant de ciliopathies syndromiques acquises passivement. La PKRAD est la maladie monogénique la plus connue qui peut entraîner une insuffisance rénale avec une fréquence de 1 sur 600 à 800 naissances vivantes et qui touche 600 000 personnes aux États-Unis. En règle générale, la PKRAD apparaît à l'âge adulte et se caractérise par une large amplification kystique des deux reins.

Les deux gènes responsables de l'ADPKD, PKD1 situé sur le chromosome 16p et PKD2 situé sur le chromosome 4q21, ont été isolés par clonage positionnel et leurs protéines distinctes, la polycystine-1 PC1 et la polycystine-2 PC2 ou TRPP2, ont été largement étudiées.

PC1 et PC2 sont des protéines de film basiques, PC1 ayant des caractéristiques primaires et utilitaires rappelant le travail des récepteurs, tandis que PC2 est un canal cationique pénétrable par Ca2+ appartenant à la famille des canaux tactiles TRP à potentiel récepteur transitoire. Ensemble, PC1 et PC2 sont censés fonctionner comme un complexe récepteur-canal poreux au Ca2+.

La formation de lésions dans l'ADPKD nécessite une transformation de la lignée germinale dans PKD1 ou PKD2. Bien que chaque cellule du corps transmette cette transformation de la lignée germinale, le développement de l'acné est central, émergeant seulement d'une minorité de tubules rénaux et de voies biliaires hépatiques. Ce mystère évident a été clarifié par l'apparition de modifications physiques de deuxième coup dans la copie normale restante de la cellule affectée, provoquant une perte latente de capacité dans un sous-ensemble de cellules épithéliales tubulaires qui conduisent réellement à des acnés dans les tissus adultes. Alors que les transformations de deuxième coup importantes sont un facteur généralement reconnu de l'ADPKD humaine, d'autres facteurs ont été montrés pour affecter le degré de développement de l'acné. Des études sur des souris et des humains ont montré que ces facteurs supplémentaires incluent des conséquences non indépendantes des cellules pour les cellules qui communiquent réellement des polycystines, la planification formative de l'inactivation de PKD1 et des effets plus légers des modifications hypomorphiques de PC1 par rapport à la perte totale de capacité. Il a été démontré que la diminution de la mesure utile de PC1 sous-tend l'articulation des agrégats ADPLD et ARPKD dans lesquels le degré d'expansion et de développement de la croissance des tubules est inversement associé au degré d'activité de PC1. Ces études suggèrent également que la sensibilité à la dose de PC1 varie entre les voies biliaires et les tubules rénaux, et entre les différents fragments du néphron. L'étude suivante se concentre sur le rôle régulier de la mesure de PC1 dans le mouvement des boutons dans l'ADPKD, l'ARPKD et l'ADPLD.

L'ADPKD se caractérise par la formation et le développement de nombreuses lésions rénales remplies de liquide qui évoluent au fil du temps avec une inflammation et une fibrose progressives. La perte ultérieure de néphrons fonctionnels entraîne une insuffisance rénale terminale chez plus de la moitié des personnes concernées à la fin de l'âge adulte. Un signe extrarénal important de l'ADPKD est l'hépatite polykystique qui n'affecte pas la capacité hépatique, mais peut provoquer des manifestations associées à des effets de masse lorsqu'une croissance hépatique importante se produit.

Introduction: 

Une infection des voies urinaires (IVU) est une infection de n'importe quelle partie du système urinaire : reins, uretères, vessie et urètre. La plupart des infections touchent la partie inférieure des voies urinaires, la vessie et l'urètre. Les femmes courent un risque plus élevé de développer une infection urinaire que les hommes. Cependant, des conséquences graves peuvent survenir si une infection urinaire se propage aux reins et peut entraîner une pyélonéphrite. Les infections des voies urinaires se produisent généralement lorsque des bactéries pénètrent dans les voies urinaires par l'urètre et commencent à se multiplier dans la vessie. Les bactéries les plus courantes des infections urinaires sont Escherichia coli, Klebsiella pneumonia et Proteus mirabillis.

Les infections urinaires sont les maladies bactériennes les plus courantes, touchant 150 millions de personnes chaque année dans le monde1. En 2007, aux États-Unis seulement, on estime à 10,5 millions le nombre de visites médicales pour des indications d'infection urinaire (soit 0,9 % de chaque visite médicale) et à 2 à 3 millions le nombre de visites d'urgence. Aujourd'hui, les coûts médicaux de ces infections, y compris les frais médicaux et les heures d'absence du travail, s'élèvent à environ 3,5 milliards de dollars par an aux États-Unis seulement. Les infections urinaires sont une cause majeure de dépression chez les nouveau-nés, les jeunes hommes, les hommes plus âgés et les femmes, dans l'ensemble. Les séquelles graves comprennent les récidives répétées, la pyélonéphrite avec septicémie, les lésions rénales chez les jeunes enfants, les naissances prématurées et les complications causées par l'utilisation répétée d'antimicrobiens, par exemple une résistance antimicrobienne de niveau indéniable et la colite à Clostridium difficile.

Cliniquement, les infections urinaires sont classées comme simples ou confondues. Les infections urinaires simples affectent généralement les personnes qui sont généralement en bonne santé et qui n'ont pas de lésion urinaire primaire ou neurologique ; ces maladies sont divisées en infections urinaires inférieures (cystite) et en infections urinaires supérieures (pyélonéphrite). Plusieurs facteurs de risque sont associés à la cystite, notamment le sexe féminin, une infection urinaire antérieure, les activités sexuelles, une infection vaginale, le diabète, l'obésité et la vulnérabilité génétique. Les infections urinaires confuses sont caractérisées comme des infections urinaires liées à des facteurs qui perturbent la voie urinaire ou la protection de l'hôte, notamment le blocage urinaire, la rétention urinaire provoquée par une maladie neurologique, l'immunosuppression, l'insuffisance rénale, la transplantation rénale, la grossesse et la présence de corps étrangers comme des calculs, des cathéters vivants ou d'autres dispositifs d'évacuation. Aux États-Unis, 70 à 80 % des infections urinaires compliquées sont dues à des cathéters vivants10, ce qui représente 1 million de cas par an4. Les infections urinaires liées au cathéter (IUCC) sont associées à une dépression et une mortalité accrues et sont dans l'ensemble la cause la plus courante d'infections du système circulatoire auxiliaire. Les facteurs de risque favorisant une IUCC comprennent le retard de la pose du cathéter, le sexe féminin, l'âge avancé et le diabète.

Stratégies : 3 000 prélèvements d'urine ont été collectés au hasard auprès de patients d'un hôpital privé du Soudan, entre 2016 et 2018. Les prélèvements collectés ont été différenciés au laboratoire de microbiologie par des techniques ordinaires. Le test de sensibilité des agents anti-infectieux a été effectué selon les méthodes de Kirby Bauer. Les antibiotiques suivants ont été utilisés pour la sensibilité des prélèvements d'urine ; ampicilline, amakacine, céfazoline, céfuroxime, céftrazone, céfépime, ciprofloxacine, colostine, gentamicine et méropène.

Résultats : Les organismes accompagnants ont été distingués des isolats d'urine ; Escherichia coli, Enterobacter arogenes, Citrobacter koseri, Klebsiella pneumonia, Proteus mirabillis et Pseudomonas aeruginosa. L'affectabilité des organismes déconnectés a montré une protection contre les antitoxines les plus testées.

Conclusion : Les infections urinaires causées par de nombreuses formes de vie qui ont montré une protection contre les agents anti-infectieux testés peuvent entraîner une contamination croissante, une maladie intermittente et peuvent entraîner une pyélonéphrite. Les infections urinaires répétitives nécessitent davantage d'examens pour éviter la pyélonéphrite