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Le VDAC comme cible potentielle dans le traitement de la maladie de Huntington : l'état de l'art

Abstract

Andonis Karachitos, Daria Grobys et Hanna Kmita

Il devient de plus en plus évident que le dysfonctionnement mitochondrial joue un rôle important dans la pathogenèse de la maladie de Huntington (MH). Cependant, le mécanisme sous-jacent reste à expliquer. L'aspect crucial de l'explication est d'indiquer les événements en amont du dysfonctionnement mitochondrial qui pourraient contribuer à la MH. Dans cette revue, nous proposons le défaut du canal sélectif anionique voltage-dépendant (VDAC) comme un événement causal du dysfonctionnement mitochondrial lié à la MH. Ainsi, nous proposons de considérer le VDAC comme un élément crucial dans l'étiologie de la MH et par conséquent comme une cible raisonnable pour les interventions thérapeutiques dans la MH, basées sur le développement de nouvelles stratégies thérapeutiques éliminant le dysfonctionnement mitochondrial.