Journal du sang et de la lymphe

Le traitement de la thrombose veineuse (TEV) par anticoagulants oraux directs (AOD) est un traitement courant et les schémas thérapeutiques et le calendrier du traitement sont bien documentés par les directives internationales, tant pour le traitement initial que pour le traitement prolongé. Les doses suggérées de chaque médicament sont établies après des études de recherche de dose, puis après des essais cliniques de phase III. Les doses suggérées d'edoxaban pour traiter la TEV sont basées sur 60 mg par jour, tandis que d'autres dosages disponibles, en particulier 30 mg par jour, sont suggérés si les patients présentent une altération de la fonction rénale avec une insuffisance rénale modérée, un faible poids corporel ou une utilisation concomitante de médicaments inhibiteurs de la P-glycoprotéine. Cependant, il n'existe pas d'études concernant le traitement optimal par AOD, en particulier pour l'edoxaban, pour les patients âgés de moins de 18 ans, car dans les études de recherche de dose et dans les essais de phase III, tous les sujets sélectionnés avaient plus de 18 ans ; ces informations manquent également dans la littérature concernant les études en vie réelle (par exemple, les rapports de cas, etc.). Ainsi, 30 mg par jour d'edoxaban pour les patients de moins de 18 ans peuvent être considérés comme une cible hors indication. De plus, la posologie hors indication de 30 mg par jour d'edoxaban pour traiter la thromboembolie veineuse juvénile est liée non seulement au jeune âge mais aussi à d'autres caractéristiques cliniques telles que le métabolisme juvénile, le poids corporel et l'IMC, l'absorption gastro-intestinale et le métabolisme rénal et hépatique. Ce rapport peut donc apporter des informations utiles pour une prochaine application future de ce type de médicaments également chez les jeunes patients atteints de thromboembolie veineuse.

Objectif : Le myélome multiple (MM) est caractérisé par un découplage de la résorption osseuse et de la formation osseuse, ce qui conduit à la prédominance de la résorption. Les bisphosphonates sont des composés chimiques qui se concentrent sélectivement à l'interface des ostéoclastes actifs et de la surface de résorption osseuse où ils inhibent l'activité des ostéoclastes. L'objectif de cette étude était de décrire le comportement des cytokines dans le MM et d'évaluer si l'acide zolédronique pouvait avoir une propriété anti-angiogénique in vivo dans le MM comme observé dans les tumeurs solides.
Méthodes : Des échantillons de sérum de 29 patients consécutifs atteints de MM (16 hommes et 13 femmes) présentant des lésions osseuses lytiques traités avec 4 mg d'acide zolédronique ont été testés pour le facteur de croissance dérivé des plaquettes (PDGF), le facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF), l'interleukine-6 ??(IL-6), le facteur de nécrose tumorale (TNF α) et le facteur de croissance de l'insuline (IGF-I). Français Les taux basaux de cytokines ont été comparés aux valeurs observées après 1, 2, 7 et 21 jours de traitement, en utilisant le test de Wilcoxon pour les variables continues non paramétriques dépendantes.
Résultats : Une augmentation significative de l'IL-6 et du TNF α a été observée les jours 1 et 2. Quant au VEGF, les taux de cette cytokine n'ont pas changé significativement par rapport aux valeurs basales pendant toute la période d'observation à l'exception d'une augmentation significative le jour 7 (P = 0,0005). De plus, le PDGF a significativement diminué (P = 0,005) après 2 jours de perfusion d'acide zolédronique.
Conclusions : D'après cette étude, il apparaît que dans le MM, le traitement par l'acide zolédronique induit une réduction transitoire du PDGF conformément aux études précédentes sur le cancer solide, tandis que l'augmentation de l'IL-6 et du VEGF pourrait être liée à un mécanisme paracrine. L'effet anti-myélome de ce médicament pourrait être induit par ce mécanisme.

Le syndrome de Wernicke-Korsackoff est une complication neurologique potentiellement mortelle causée par une carence en thiamine. Le diagnostic clinique est difficile et le syndrome est souvent mal diagnostiqué. Dans cet article, nous décrivons le cas d'un jeune homme atteint de LAL-T et d'iléotyphlite qui a développé une encéphalopathie de Wernicke après un mois de nutrition parentérale totale. Une symptomatologie neurologique, composée de confusion, de nystagmus au regard latéral, d'altération de l'état de conscience, de prosopagnosie et de faiblesse des quatre membres, est apparue progressivement. Une IRM du cerveau a permis de confirmer le diagnostic et un traitement de réintégration à haute dose de thiamine a été instauré, obtenant une résolution complète du syndrome.

L'utilisation de charbon actif de différentes marques comme sorbants ne permet pas d'extraire suffisamment de la lymphe les métabolites toxiques, les substances biologiquement actives, les ferments cytoplasmiques non spécifiques, l'urée, la créatinine, la bilirubine, l'amylase, la lipase, la trypsine, l'ammoniac et autres. De plus, les processus de lymphosorption existants prennent beaucoup de temps, ce qui est dangereux pour le patient, qui doit vivre sans lymphe, en produisant de la lymphe nouvelle et en attendant la lymphe purifiée. La présence dans la lymphe du patient oncologique de cellules tumorales, qui deviennent des sources de métastases dans les ganglions lymphatiques, où les cellules tumorales se reproduisent intensément en raison de la stagnation de la lymphe et de l'amélioration des conditions de reproduction dans ces endroits, est apparue nécessaire de développer de nouvelles technologies de lymphosorption et de méthodes de destruction des cellules tumorales dans la lymphe des patients oncologiques. Français L'article présente le procédé de lymphosorption fondamentalement nouveau développé, qui utilise l'action du champ électrique sur la lymphe et forme sous cette influence des bulles d'hydrogène chargées négativement, et les électroflotteurs médicaux quotidiens spécialement conçus qui permettent de remplacer en peu de temps toute la lymphe du patient par la lymphe d'une personne saine, débarrassée des cellules cancéreuses, en régime continu, par recirculation sur le circuit bloqué.
Les données expérimentales obtenues ont permis d'établir l'influence très efficace du procédé de lymphosorption développé sur le traitement des patients atteints de cancer du foie et d'hépatite de toutes formes. En relation avec le fait que la lymphe a des caractéristiques biochimiques similaires à celles du plasma et du sang, le procédé et les électroflotteurs développés peuvent être utilisés avec succès pour éliminer du plasma et du sang des substances toxiques et des cellules cancéreuses. Il est approprié d'utiliser la méthode de lymphosorption développée et les électroflotteurs médicaux quotidiens spécialement conçus pour le traitement des patients.

Un homme de 81 ans s'est présenté à l'hôpital avec une fatigue générale, une perte de poids et une forte fièvre. Un examen sanguin a montré une anémie, une thrombocytopénie, une dysplasie des neutrophiles et la présence de cellules blastoïdes. L'aspiration de moelle osseuse a également révélé la présence de cellules blastiques et de lymphocytes dysmorphiques. L'analyse cytométrique en flux des cellules de moelle osseuse a identifié trois populations cellulaires aberrantes distinctes : des cellules de petite et de grande taille, toutes deux positives pour CD10, CD19 et CD20, et des cellules de taille moyenne à grande, positives pour CD13, CD34 et CD117. L'analyse cytogénétique des cellules de moelle osseuse a montré deux populations distinctes ayant soit 46, XY, t(8;22)(q24;q11.2), t(14;18)(q32;q21) ou 46XY, -5, -17, -20, +mar1, +mar2, +mar3. Il s'agit d'un cas extrêmement rare avec concomitance de DHL et de LAM, et les cellules de lymphome et les cellules leucémiques dans la moelle osseuse étaient difficiles à distinguer morphologiquement. Il est essentiel de réaliser une analyse cytogénétique complète et un immunophénotypage pour une évaluation précise de l'atteinte de la moelle osseuse par DHL.

Contexte : La sensibilisation auto-immune aux médicaments antihypertenseurs est une cause émergente de morbidité et de mortalité chez les hypertendus sous traitement antihypertenseur et on en sait peu à ce sujet dans notre environnement. Le but de cette étude est d'évaluer la sensibilisation auto-immune chez les patients hypertendus sous traitement antihypertenseur en utilisant le DAT (test direct à l'antiglobuline ou test direct de Coombs) et la concentration d'hémoglobine.
Matériel et méthode : Il s'agissait d'une étude prospective monocentrique de 4 mois portant sur 60 patients hypertendus sous médicaments antihypertenseurs et 40 témoins appariés selon l'âge et le sexe qui fréquentaient la clinique de cardiologie du BMSH de Port Harcourt. La concentration d'hémoglobine, le volume globulaire total (PCV) et le DAT ont été obtenus en utilisant respectivement les méthodes de cyanméthémoglobine, de microhématocrite et de tube conventionnel, tandis que d'autres données cliniques ont été obtenues à l'aide de questionnaires structurés. Français L'analyse des données a été réalisée avec SPSS version 20.
Résultats : Il n'y a pas eu de changement significatif dans la concentration moyenne d'hémoglobine/PCV des patients hypertendus sous traitement et de leurs homologues témoins (13,4 g/dL/40,7 % contre 13,4 g/dL/40,7 % ; p > 0,05). Le DAT chez les patients hypertendus sous traitement et leurs homologues témoins hypertendus était négatif.
Conclusion : Bien que les médicaments antihypertenseurs aient tendance à provoquer une sensibilisation immunitaire des globules rouges, cela n'a pas été démontré dans cette étude. Cependant, d'autres études avec un échantillon plus grand pourraient améliorer la validité du résultat.

Introduction : L'anémie hémolytique est une cause fréquente d'anémie dans notre pays. Elle peut résulter d'un défaut cellulaire qui modifie la forme des globules rouges de biconcaves à sphériques comme dans la sphérocytose ou elliptiques comme dans l'elliptocytose. Elle peut résulter d'un déficit enzymatique des globules rouges comme dans les cas de déficit en pyruvate kinase ou de déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase (déficit en G6PD). D'autres causes d'anémie hémolytique comprennent l'hémoglobinopathie, les anticorps auto-immuns contre les globules rouges, l'hypersplénisme et d'autres.
Le déficit en G6PD est la maladie la plus importante de la voie des hexoses monophosphates et est responsable de deux syndromes cliniques, une anémie hémolytique épisodique induite par des infections, certains médicaments ou les fèves et une anémie hémolytique non sphérocytaire chronique spontanée.
Le déficit en G6PD est un trouble héréditaire causé par un défaut génétique de l'enzyme G6PD des globules rouges, qui génère du NADPH et protège les globules rouges des lésions oxydatives. Le déficit en G6PD est le trouble enzymatique le plus courant des globules rouges. Bien que le G6PD soit une enzyme essentielle dans le métabolisme redox de toutes les cellules aérobies, son rôle dans les globules rouges est encore plus critique car il s'agit de la seule source de NADPH qui, directement et via le GSH, défend ces cellules contre le stress oxydatif. Le déficit en G6PD est un exemple d'anémie hémolytique due à l'interaction entre une cause intracorpusculaire et une cause extracorpusculaire, car dans la majorité des cas, l'hémolyse est déclenchée par un agent exogène. La gravité de l'anémie hémolytique varie selon les individus présentant un déficit en G6PD. L'éducation des patients et de leurs parents concernant les médicaments et les aliments sûrs et dangereux est essentielle pour prévenir de futurs épisodes d'hémolyse. Dans de nombreux cas, tous les membres de la famille du patient doivent éviter ces aliments précipitants. Le déficit en G6PD est un trouble lié au sexe. Par conséquent, les hommes qui héritent d'une mutation G6PD sont hémizygotes pour le défaut et tous leurs globules rouges sont affectés. Les femmes qui héritent d'une mutation hétérozygote G6PD ne présentent généralement pas d'anémie hémolytique grave, car la moitié de leurs globules rouges expriment l'allèle anormal. La majorité des femmes qui héritent d'une anomalie de G6PD sont des porteuses non affectées. Cependant, les cellules qui expriment l'allèle anormal sont vulnérables à l'hémolyse, car l'enzyme déficient les globules rouges chez les hommes. La présence d'anémie varie en fonction de la gravité du déficit dans les cellules affectées et de la présence ou non d'une inactivation de l'X biaisée (lyonisation) qui entraîne une expression plus importante dans un pourcentage élevé de globules rouges. Le déficit en G6PD est un trouble génétique courant, qui touche près de 400 millions d'individus dans le monde. Bien qu'il soit connu qu'un certain nombre de médicaments, d'aliments et de produits chimiques peuvent déclencher une hémolyse chez les personnes déficientes en G6PD, le lien entre les compléments alimentaires et à base de plantes et l'hémolyse est moins clair. Parmi les nutriments accusés d'être des déclencheurs d'hémolyse chez les personnes déficientes en G6PD figurent les fèves et les ligaments associés. Les médicaments oxydants et les infections prédisposent également aux attaques hémolytiques. À condition que le sang d'une personne déficiente en G6P soit normal, l'hémolyse aiguë résulte de l'action d'un facteur exogène sur les globules rouges déficients en glucose-6-phosphate déhydrogénase (G6PD). La fonction du G6PD dans les globules rouges est de fournir la forme réduite de nicotinamide adénine dinucléotide phosphate (NADPH) nécessaire à la conversion du glutathion oxydé en état réduit (GSH) comme protection contre l'oxydation des globules rouges. Ainsi, le glutathion réduit (GSH) agit comme un antioxydant qui inactive les composés oxydants tels que le peroxyde d’hydrogène, qui sont normalement générés dans les globules rouges.Si le GSH ou toute autre enzyme nécessaire au maintien du glutathion sous forme réduite (GSH) est déficient, le groupe SH de la membrane des globules rouges est oxydé et l'hémoglobine des globules rouges est dénaturée et peut précipiter dans les inclusions des globules rouges appelées corps de Heinz. Un processus hémolytique aigu (crise) résulte de la lésion de la membrane des globules rouges par l'hémoglobine précipitée induite par l'agent oxydant exogène. Les globules rouges endommagés sont rapidement éliminés de la circulation, provoquant une chute aiguë du taux d'Hb et la crise hémolytique aiguë. Cette anémie hémolytique aiguë épisodique peut être induite par des infections, certains médicaments et les fèves. Le déficit en glucose-6-phosphate déhydrogénase (G6PD) est hérité de manière liée au chromosome X, de sorte que la synthèse de la G6PD des globules rouges est déterminée par un gène sur le chromosome X. Ainsi, la plupart des femmes ne présentent généralement pas d'hémolyse clinique évidente après exposition à des agents oxydants, à moins qu'une nouvelle mutation génétique ne se soit produite. En Égypte, l'ingestion de fèves produit une crise hémolytique aiguë sévère connue sous le nom de favisme. Les fèves contiennent de la divicine, de l'isouramile et de la convicine qui conduisent finalement à la production de peroxyde d'hydrogène et d'autres espèces réactives de l'oxygène. Par conséquent, la prévalence saisonnière accrue de la crise de déficit en G6PD se produit pendant la saison de croissance des haricots verts. Cela se manifeste généralement par une baisse de l'Hb, une hémoglobinurie, une hyperbilirubinémie et une réticulocytose. Ces patients doivent généralement être sauvés par une transfusion de concentrés de globules rouges. La liste des médicaments à éviter chez les personnes déficientes en G6PD (qu'ils provoquent une hémolyse prévisible ou possible) doit être donnée à tous les cas qui se présentent en crise.
Français : Objectif de l'étude : Déterminer dans quelle mesure le personnel du service des urgences adhère au protocole convenu de l'unité et comparer le protocole de l'unité avec les directives européennes.
Sujets : Enfants de 1 jour à 18 ans atteints de crise hémolytique aiguë due à un déficit en G6PD et fréquentant l'hôpital universitaire pour enfants d'Assiout pendant un an entre 2015 et 2016.
Critères d'inclusion : Tous les cas de crise hémolytique aiguë due à un déficit en G6PD.
Outils de l'étude : Les investigations mentionnées dans le protocole de l'unité comprenaient des NFS, des bandelettes urinaires, l'urée et la créatinine sanguines, la bilirubine sérique (directe et indirecte) ainsi que le groupage sanguin et la compatibilité croisée. Après le traitement de la crise (comme indiqué dans le protocole de l'unité), une liste de médicaments et d'agents à éviter a été remise aux patients. Il a été conseillé aux patients de revenir pour un suivi après quatre semaines pour la mesure du taux d'enzyme G6PD dans le service de consultation externe de l'hôpital universitaire pour enfants d'Assiout.
Patients et méthodes : Cette étude a été réalisée aux urgences de l'hôpital universitaire pour enfants d'Assiout pendant un an (2015-2016, de novembre 2015 à novembre 2016). L'étude a porté sur cinquante cas de crise hémolytique aiguë de G6PD admis aux urgences : ils étaient âgés de neuf mois à quatre ans. Il s'agissait de 45 hommes et de 5 femmes. Les investigations mentionnées dans le protocole de l'unité comprenaient des NFS, des bandelettes urinaires, l'urée et la créatinine sanguines, la bilirubine sérique (directe et indirecte) ainsi que le groupage sanguin et la compatibilité croisée. Après le traitement de la crise (comme indiqué dans le protocole de l'unité), une liste de médicaments et d'agents à éviter a été remise aux patients. Il a été conseillé aux patients de revenir pour un suivi après quatre semaines pour la mesure du taux d'enzyme G6PD dans le service ambulatoire de l'hôpital universitaire pour enfants d'Assiout.
Résultats : L'étude a porté sur cinquante cas de crise hémolytique aiguë de G6PD admis aux urgences : ils étaient âgés de neuf mois à quatre ans. Il s'agissait de 45 garçons et de 5 filles.

Les maladies cancéreuses sont l'une des principales causes de décès dans la plupart des pays développés et en développement. Elles constituent un groupe diversifié de pathologies dans lesquelles un métabolisme et un cycle de vie anormaux conduisent à des dérèglements profonds du métabolisme de l'hôte. Grâce aux progrès récents dans le domaine médical, de nombreuses maladies cancéreuses sont bien contrôlées grâce à un diagnostic et un traitement précoces. Il est donc essentiel que les cliniciens soient conscients des complications du cancer lui-même et de sa gestion. Le syndrome de lyse tumorale (SLT) est une urgence onco-métabolique qui survient en raison d'un traitement ciblé des cellules cancéreuses (chimiothérapie ou radiothérapie) ou de la division rapide des cellules cancéreuses elles-mêmes (SLT spontané). Le SLT a été décrit pour la première fois par Bedrna et Polcak en 1929 chez un patient atteint de leucémie chronique traité par radiothérapie. Il est caractérisé par un groupe de dérèglements métaboliques caractérisés par une hyperuricémie, une hyperkaliémie, une hyperphosphatémie, une hypocalcémie et une urémie. Les conséquences sont potentiellement mortelles et peuvent entraîner une insuffisance rénale aiguë, des convulsions, une tétanie et même une mort subite. Le scénario est encore plus compliqué chez les patients présentant des comorbidités sous-jacentes et chez les patients d’âges extrêmes.

Les recherches sur le régime alimentaire des groupes sanguins gagnent en popularité parmi les scientifiques et ils explorent de nouvelles raisons pour les préférences alimentaires des individus des quatre groupes sanguins. Le concept d'alimentation et de nutrition équilibrées ne semble pas fonctionner correctement car des maladies comme l'obésité, le diabète, les maladies cardiovasculaires et le cancer causent des millions de décès chaque année dans le monde. De nombreux scientifiques n'ont toujours pas prêté attention à la forte corrélation entre le régime alimentaire des groupes sanguins et les maladies, sauf quelques-uns dans le monde. Il existe de solides preuves que ces individus des quatre groupes sanguins ont des papilles gustatives différentes qui sont à la base de la sélection des aliments qui deviennent finalement la nutrition de cet individu. Un aliment très nutritif s'il n'est pas sélectionné par une personne ayant un groupe sanguin particulier n'apportera aucune nutrition à cet individu particulier. Le groupe sanguin « A » a des papilles gustatives fades, « B » a des papilles gustatives sucrées, « O » a des papilles gustatives salées et « AB » a des papilles gustatives amères et astringentes. La répartition des groupes sanguins dans différentes régions du monde indique qu'il existe de fortes variations dans le régime alimentaire des groupes sanguins car les quatre groupes sanguins ont quatre types de tissus différents (A-nerveux, B-épithélial, O-musculaire et AB-conjonctif). Les macro et micronutriments sont également spécifiques à ces groupes sanguins (A-Zinc et Magnésium, B-Fer, O-Iode et AB ont besoin de calcium supplémentaire). Au Pakistan, la population des groupes sanguins est la suivante : « B » 36 %, « O » 33 %, « A » 21 % et « AB » 9 %. Les pyramides alimentaires de l'USDA ont été conçues pour guider le régime alimentaire des êtres humains vivant dans différentes régions du monde. Mais ces pyramides alimentaires ne sont plus valables car elles sont nutritionnellement et biochimiquement insalubres, mais dans de nombreux pays, ces pyramides sont encore utilisées pour l'évaluation du régime alimentaire sans aucun effet positif. Une pyramide alimentaire basée sur les groupes sanguins est conçue pour guider le régime alimentaire des individus en fonction des groupes sanguins. Les tableaux de régime formulés pour quatre groupes sanguins sont basés sur une corrélation scientifique pour prévenir les maladies et rester en bonne santé.

Le lymphome composite est une entité rare de lymphome dans laquelle deux types de lymphome sont présents de manière synchrone. Nous avons récemment rencontré deux cas de lymphomes composites qui ne sont pas rares uniquement par leur morphologie et leur pathologie, mais également par leur site d'atteinte et leur présentation. Dans ce rapport, nous présentons un cas de lymphome composite qui s'est présenté comme un lymphome splénique primaire, le deuxième cas présentant des symptômes gastro-intestinaux dus à sa présence dans le côlon.