Journal du sang et de la lymphe

Chaque plaquette contient des protéines naturelles à sa surface. C'est ce que l'on appelle l'antigène plaquettaire humain. Les antigènes des plaquettes et des leucocytes humains font partie intégrante de la membrane plaquettaire et, à côté du système ABO, ils constituent la principale barrière à la transplantation par la présentation de peptides antigéniques aux cellules T. Les antigènes des plaquettes et des leucocytes humains (HPLA) sont des glycoprotéines hautement polymorphes codées sur les différents bras du chromosome. L'expression de l'antigène des leucocytes humains (HLA) est particulièrement élevée sur les leucocytes en raison de leur disponibilité facile, et les lymphocytes sont utilisés pour identifier les types. La fonction la plus importante de la molécule HLA est dans l'induction, la régulation des réponses immunitaires et dans la sélection du répertoire des cellules T. Les HLA sont également des stimulateurs efficaces, de la maladie du greffon contre l'hôte (GVHD) et du rejet de greffe. De plus, les sous-ensembles de HLA B27 et B57 sont fortement associés à la progression lente du syndrome d'immunodéficience acquise (SIDA). Cette revue met en évidence les antigènes plaquettaires et leucocytaires humains, leur importance dans le dépistage prénatal, la transfusion et dans la santé et les maladies.

La leucémie aiguë promyélocytaire (LAP) est un sous-type bien caractérisé de la leucémie myéloïde aiguë (LMA). La majorité des patients atteints de leucémie aiguë promyélocytaire présentent la translocation réciproque de t(15;17)(PML-RARα). Des études récentes ont montré que des mutations du récepteur tyrosine kinase de type FMS-3 (FLT-3) se produisent chez environ un tiers des patients atteints de LMA. Deux grandes catégories de mutations activatrices de FLT3 cliniquement significatives ont été identifiées : les mutations de duplication interne en tandem (ITD) dans le domaine juxtamembranaire du gène FLT-3 et les mutations ponctuelles faux-sens dans le domaine de la tyrosine kinase. Plusieurs études ont démontré une faible survie globale avec la mutation ITD de FLT-3 qui est présente chez environ 20 à 40 % des patients atteints de LMA. En revanche, la signification pronostique du FLT-3 TKD seul n'est pas encore claire, mais certaines études indiquent qu'il confère également un mauvais pronostic chez les patients atteints de LAM. L'étude actuelle a été réalisée sur 66 [hommes : 27 (41 %) ; femmes : 39 (59 %)] patients atteints de LAP afin d'analyser et de comparer les paramètres hématologiques entre les patients atteints de LAP avec FLT-3 de type sauvage (FLT3-WT) [87 % (n = 58)] et les patients atteints de LAP avec le mutant FLT3-TKD [12 % (n = 8)]. La quantification des transcrits PML-RARα a été réalisée par PCR quantitative en temps réel. La mutation FLT3-TKD a été détectée par électrophorèse sur gel de polyacrylamide et les valeurs de NFS ont été mesurées avec un analyseur d'hématologie automatisé SYSMEX. Les participants des deux cohortes ont été stratifiés en groupes à haut risque et à faible risque en fonction de leurs paramètres hématologiques. Les résultats ont indiqué que les patients atteints d'APL porteurs d'une mutation FLT-3 TKD présentaient des caractéristiques de laboratoire avec un résultat plus favorable par rapport aux patients porteurs d'une mutation FLT-3 de type sauvage.

Introduction : La dengue est une maladie à arbovirus dont le risque héréditaire est lié à la transfusion de composants sanguins. Afin d'éviter toute transfusion inutile pendant une épidémie de dengue, les critères standards doivent être respectés. Objectifs : Enregistrer les caractéristiques cliniques, les analyses de laboratoire et la prise en charge des patients hospitalisés séropositifs atteints de dengue. Examiner la pertinence des pratiques de transfusion plaquettaire afin d'assurer une utilisation optimale des plaquettes.

Matériel et méthodes : L'étude rétrospective est menée à l'hôpital médical RL Jalappa d'avril 2015 à juin 2019 sur les cas de dengue séropositifs. Tous les cas de dengue confirmés sérologiquement qui ont reçu une transfusion de plaquettes ont été inclus dans l'étude. Les données cliniques et la numération plaquettaire des patients ont été obtenues à partir des formulaires de demande de plaquettes et du service des dossiers médicaux. La définition de cas de dengue/DHF/DSS appliquée dans la présente étude était celle recommandée par l'OMS4, c'est-à-dire que les lignes directrices pour la transfusion de plaquettes à l'hôpital RL Jalappa ont été utilisées comme critères pour évaluer la pertinence de la transfusion de plaquettes adaptée du British Committee for Standardization in Hematology (BCSH) qui a recommandé une numération plaquettaire < 10 000/cmm pour la transfusion plaquettaire prophylactique chez les les personnes ne présentant aucun autre facteur de risque susceptible d'augmenter le risque de souffle.

Analyse statistique : La gestion et l'analyse des données ont été réalisées avec SPSS version 22.0.

Français : Résultats : Au cours de la période d'étude, un total de 1 361 cas ont été testés comme étant une infection à la dengue (dont 757 hommes et 604 femmes). Le maximum de cas a été observé dans la tranche d'âge de 11 à 18 ans. Tous les patients ont été classés selon la classification des cas de dengue de l'OMS en dengue, dengue hémorragique et syndrome de choc dengue. Dans lesquels 72,5 % des patients étaient DF, 23,4 % étaient DH et 4 % étaient DSS. Dans la présente étude, le nombre maximal de patients et de plaquettes transfusées a été observé lorsque la numération plaquettaire était de 11 à 20 × 1 000/cmm, soit 777 unités dans lesquelles la RDP était de 697 et la SDP de 80 et le nombre le plus faible de plaquettes transfusées a été observé lorsque la numération plaquettaire était > 60. Au total, 2 705 RDP et 359 SDP ont ont été transfusés à 1 361 patients. Parmi ces 1 361 patients, 316 patients hémorragiques ont reçu une PT et 1 045 patients non hémorragiques ont reçu une transfusion plaquettaire prophylactique, dont 140 patients nécessitaient une transfusion plaquettaire réelle et 905 patients n'en avaient pas besoin.

Conclusion : L'utilisation inappropriée des plaquettes conduit à une pénurie de plaquettes. Le strict respect des directives du British Committee for Standardization in Hematology (BCSH) optimisera l'utilisation des plaquettes, car cette véritable DHF et DSS seront bénéfiques lors des épidémies. L'éducation des patients et des personnes qui les accompagnent contribuera à réduire l'anxiété, ce qui aidera à son tour le clinicien à mieux juger les transfusions fondées sur des preuves, notamment les transfusions inappropriées. Cette étude met l'accent sur les tendances d'utilisation des plaquettes dans les régions et les met en évidence.

Contexte : La doxorubicine est un médicament chimiothérapeutique qui agit en bloquant l'enzyme topoisomérase 2. Elle est utilisée pour le traitement de nombreux cancers solides et hématologiques ; malheureusement, elle a de graves effets secondaires. La dose habituelle de doxorubicine pour les patients atteints de leucémie myéloblastique aiguë (LMA) est de 40 à 60 mg/m2 ^. Il s'agit de la première étude évaluant l'efficacité de la doxorubicine à faible dose chez les patients atteints de leucémie promyélocytaire non aiguë (LPA).

Méthodes : Une étude rétrospective a été réalisée à l'Université d'Assiout, où les données ont été recueillies à partir des dossiers hospitaliers de 103 patients atteints de MAMA, après avoir rempli certains critères d'inclusion. Les patients ont été traités avec le schéma d'induction conventionnel 3/7, cependant la doxorubicine a été prescrite à une dose plus faible par rapport aux autres études.

Résultats : L'âge médian de nos patients était de 38 ans et 86,4 % étaient atteints de LAM primaire. Une rémission complète (RC) a été obtenue chez 60,2 % des patients de l'étude. Le type de LAM primaire et le sous-type M2 FAB se sont avérés être de bons facteurs pronostiques (P = 0,000 et 0,067, respectivement). L'analyse de survie a montré que la survie globale (OS) et la survie sans maladie (DFS) les plus longues pour les patients de l'étude étaient respectivement de 60 et 55 mois. Il n'y avait pas de différence significative concernant l'OS et la DFS entre les patients de sexe masculin et féminin (P = 0,903, 0,848, respectivement).

Conclusion : En conclusion, cette étude a fourni une nouvelle stratégie thérapeutique qui encourage l'utilisation de la doxorubicine à faible dose pour le traitement des jeunes adultes atteints de LAM non-APL. Cela réduira les dépenses de traitement, minimisera la cardiotoxicité et permettra l'ajout d'un traitement d'appoint qui, à son tour, minimisera la résistance.

Introduction et objectifs : Depuis que Falini et ses collègues ont rapporté l'expression de la mutation du gène de la nucléophosmine (NPM) dans la leucémie myéloblastique aiguë (LMA), diverses recherches successives ont clarifié le rôle de la mNPM dans la LMA. Nous avons précédemment étudié le rôle prolifératif de la mNPM dans la LMA dans un essai visant à découvrir son rôle dans le développement de la LMA et la leucémogenèse. Cette étude visait à compléter le scénario et à étudier le rôle apoptotique de la mNPM dans la LMA. Un autre objectif était d'évaluer l'effet de l'état mutationnel de la NPM sur la réponse au traitement par l'étoposide dans la LMA.

Matériel et méthodes : Dans cette étude, les lignées cellulaires leucémiques humaines HL60 et OCI-AML3 ont été utilisées comme modèles pour les AML portant respectivement des NPM de type sauvage (wt) et muté (m). L'étude a été menée à l'aide d'études de viabilité. Les résultats obtenus ont été confirmés par des analyses immunohistochimiques et immunoblotting. Les résultats ont été interprétés et présentés avec les logiciels informatiques appropriés.

Résultats et conclusions : L'interprétation des données a montré une croissance normale et une réponse apoptotique retardée des cellules traitées à l'étoposide portant le mNPM par rapport aux cellules portant le wtNPM et au témoin. Nous avons également noté une translocation cytoplasmique irréversible du NPM qui dépendait de la durée et de l'étendue de la cytotoxicité induite par l'étoposide dans les cellules avec le wtNPM. L'analyse protéomique du NPM a révélé que l'expression des protéines dans les lysats d'étoposide était à peu près similaire à celle des témoins non traités. Nous avons conclu que le wtNPM a un effet pro-apoptotique tandis que le mNPM a un effet anti-apoptotique, suggérant que la réponse thérapeutique au traitement à l'étoposide dans la LAM pourrait être variable d'un patient à l'autre en fonction de la base moléculaire du développement de la leucémie dans chaque cas. En outre, il a été conclu que les cellules de LAM portant une mutation de la nucléophosmine sont résistantes à l'effet de l'étoposide.

Les maladies résiduelles minimales/mesurables représentent un indicateur pronostique indépendant pour plusieurs hémopathies malignes, aidant à prédire l'issue clinique et permettant une évaluation plus approfondie de l'efficacité du traitement. Les méthodes de détection de la MRD sont considérablement améliorées en termes de sensibilité et de précision, et différentes méthodes telles que la réaction en chaîne par polymérase quantitative en temps réel (RQ-PCR), la cytométrie de flux multiparamétrique (MFC), la PCR numérique ou le séquençage de nouvelle génération (NGS) sont actuellement utilisés dans la pratique clinique. Récemment, la PCR numérique a été adoptée pour l'évaluation quantitative de la MRD. Cependant, la meilleure méthode doit encore être déterminée. Bien qu'une de la standardisation des différentes approches de la MRD ait été signalée, le moment optimal et le seuil spécifique d'intervention doivent être définis. Par conséquent, des études cliniques bien conçues sont nécessaires pour réduire le risque de chute et améliorer la survie globale.