Journal de néphrologie et thérapeutique

Dans la maladie rénale chronique (MRC), l'hyperphosphatémie active la synthèse du facteur de croissance des fibroblastes 23 (FGF-23) qui perturbe la synthèse rénale de 1,25-dihydroxy nutriment D (1,25D) ; augmentant ainsi la production d'hormone parathyroïdienne (PTH). Le FGF-23 suit la glande parathyroïde (PTG) pour développer l'activité de la 1?-hydroxylase et entraîne une augmentation de la production intra-organique de 1,25D qui limite efficacement l'émission de PTH si suffisamment de 25D est disponible. Intriguant, les calcimimétiques peuvent également développer l'activité de la PTG 1?-hydroxylase qui accentue l'intérêt pour la vitamine D (NVD) sous un statut PTH élevé. En raison de la forte prévalence de la carence en vitamine D (VDD) chez les patients hémodialysés, une augmentation de la 1?-hydroxylase à 10-overlap et une diminution de la 24-hydroxylase à 1/10-overlap constituent la condition préalable à une augmentation progressive de 25D dans le PTG de SHPT. La déclaration de CaSR et de VDR a également été diminuée dans les cellules PTG, ce qui est censé être lié à une résistance aux calcimimétiques ou au calcitriol. Une plus grande quantité de cellules oxyphiles comme le mouvement parathyroïdien hyperplasique, une teneur en DBP cytosolique plus faible dans les cellules oxyphiles et une augmentation de la corruption de la vitamine D par le calcitriol en augmentant l'action de la 24-hydroxylase perturbent tous la faim en vitamine D dans le PTG. Ainsi, la supplémentation en NVD dans le SHPT est relativement importante. Cliniquement, les suppléments en NVD peuvent rétablir de manière viable la fixation sérique de 25D, atténuer l'amélioration du SHPT dans l'IRC précoce et avoir des avantages en réduisant davantage la PTH dans le SHPT modéré à sévère chez les patients dialysés. Quoi qu'il en soit, ces avantages de la supplémentation en NVD dans le SHPT nécessitent des essais de contrôle randomisés de plus en plus poussés pour être démontrés. La vitamine D est importante pour la santé osseuse chez tout le monde, mais la mesure dans laquelle la vitamine D nutritionnelle contribue à la santé osseuse chez les personnes atteintes d'IRC reste discutable. La supplémentation en vitamine D semble améliorer les limites biochimiques, par exemple en réduisant les taux de PTH chez les patients atteints d'IRC et d'un déficit en 25 β -hydroxyvitamine D. L'avantage relatif de la supplémentation en 25 β -hydroxyvitamine D ciblée chez les patients atteints d'IRC reste à déterminer. Il n'existe actuellement aucune preuve suggérant de manière incontestable que la supplémentation en vitamine D alimentaire devrait être recommandée aux patients présentant une carence en 25 β -hydroxyvitamine D atteints d'IRC et de MBD pour améliorer les résultats en matière de santé osseuse et non osseuse .