Journal du sang et de la lymphe

Contexte : Les différences liées à l'âge dans le myélome multiple (MM) sont étudiées dans un contexte clinique et génomique, cependant, les modifications du transcriptome n'ont pas encore été déterminées. Le but de cette étude est d'identifier les gènes qui s'expriment différemment dans les groupes de patients jeunes et âgés et d'examiner la relation de ces gènes avec les voies biologiques et les médicaments qui peuvent être utilisés.

Méthodes : Les données RNA-Seq de la cohorte MMRF CoMMpass (n=634) ont été utilisées pour analyser les gènes exprimés différemment entre les patients jeunes et âgés. L'analyse d'enrichissement des ensembles de gènes GO term et KEGG a été réalisée à l'aide de packages R. Les interactions médicament-gène ont été détectées à l'aide de DGIdb.

Résultats : Globalement, 523 gènes (366 régulés à la hausse, 157 régulés à la baisse) étaient exprimés de manière différentielle (p<0,05) chez les jeunes patients. Au total, 220 termes GO, principalement liés aux voies de régulation immunitaire, ont été enrichis. L'ensemble de gènes « interaction cytokine-récepteur de cytokine » a été enrichi dans KEGG GSEA. Parmi les différences d'expression les plus élevées, les gènes impliqués dans la régulation immunitaire (FCGR1A, FCER1G, TLR2), les gènes proto-oncogènes connus (BCL2, FGR) et les gènes étudiés pour leur association avec divers cancers (RGL4, MT-RNR1, ETS2, ENPP3, FUT7, NTNG2, PRAM1) ont été identifiés. Les médicaments associés aux voies affectées par ces gènes ont été identifiés.

Conclusion : Des recherches plus poussées sur les gènes différentiellement exprimés chez les jeunes patients pourraient apporter un éclairage sur de nouvelles options thérapeutiques.

Malgré une compréhension de base des longueurs d'onde et des plages de doses du laser, il n'y avait pas de consensus sur le choix du mode continu ou du mode pulsé, lequel est le plus fiable, et sur les déterminants à utiliser pour soutenir les paramètres d'un laser pulsé. Les mécanismes moléculaires et cellulaires du traitement au laser froid ont été étudiés. Les nombreux types de lasers pulsés disponibles ont été décrits comme les facteurs qui influencent la création de leurs impulsions. Les recherches qui ont été dissoutes par les modes laser continu et/ou pulsé ont été évaluées in vivo et in vitro . Les taux de répétition des impulsions de thérapie au laser ont été appariés. Plusieurs confirmations notables ont montré que le mode pulsé a des effets différents sur la cicatrisation des plaies et les tissus endommagés que le mode continu. Pour évaluer complètement les performances du traitement au laser froid dans la cicatrisation des plaies cutanées, des recherches cliniques mesurables associant les effets cellulaires en plus des processus biologiques sont nécessaires. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour confirmer ces résultats pour une variété de types de plaies et de traitements dans une variété de contextes, y compris les structures en mode pulsé. Les recherches futures devraient se concentrer sur des études bien contrôlées qui déterminent rationnellement les types de laser et les paramètres de thérapie.

La tumeur rhabdoïde maligne (TRM) est une maladie pédiatrique maligne assez rare qui survient principalement chez les nourrissons et les jeunes enfants. Bien que la plupart des patients atteints de TRM soient traités par un traitement multimodal intensif, les résultats ne sont pas satisfaisants et il n'existe pas de norme de soins établie pour la TRM. Par conséquent, il existe un grand besoin de traitements plus efficaces pour la TRM. Récemment, nous avons démontré que le silençage de RUNX1 et la stratégie « CROX (Cluster Regulation of RUNX) » utilisant notre nouvel inhibiteur de RUNX (Chb-M') réduisent fortement le taux de prolifération des cellules TRM via l'augmentation de la voie apoptotique médiée par p53 in vitro et in vivo. Dans cette mini-revue, nous décrivons les caractéristiques moléculaires de notre inhibiteur de RUNX, les polyamides pyrrole-imidazole (PI) alkylants de l'ADN, et ses effets antitumoraux sur une variété de cancers, y compris la TRM. Enfin, nous discutons des mécanismes moléculaires précis derrière l’apoptose médiée par p53 induite par l’inhibition de RUNX dans les cellules MRT.