Journal du sang et de la lymphe

Plasticité des cellules Th17 et énigme thérapeutique

Abstract

Jagadeesh Bayry

Les cellules T CD4+ sont très hétérogènes en ce qui concerne leur phénotype, leur sécrétion de molécules effectrices, leurs facteurs de transcription et leurs fonctions. En périphérie, les cellules T CD4+ peuvent être polarisées en sous-ensembles distincts sous l'influence des cellules présentatrices d'antigènes et du milieu des cytokines. Récemment, les cellules Th17 qui expriment le facteur de transcription spécifique de la lignée RORC (ROR?t chez la souris) et produisent les cytokines IL-17A et IL-17F ont été identifiées comme une lignée distincte de cellules T CD4+ [1]. Les cellules Th17 sont importantes pour éliminer les bactéries et les champignons extracellulaires. Cependant, lorsque les mécanismes de tolérance sont rompus, ces cellules Th17 peuvent également favoriser l'inflammation et jouer un rôle essentiel dans la pathogenèse de plusieurs maladies auto-immunes. En effet, un grand nombre de maladies auto-immunes et inflammatoires telles que la sclérose en plaques, la polyarthrite rhumatoïde, l'asthme, le lupus, le psoriasis et d'autres sont caractérisées par une activation aberrante des cellules Th17 et une hyperexpression de médiateurs inflammatoires Th17 tels que l'IL-17, l'IL-21, l'IL-22, le CCL20 et le GM-CSF [2,3]. Par conséquent, les cellules Th17 sont l'une des cibles potentielles pour traiter ces maladies.