Journal de médecine légale

Les récepteurs d'immunoglobuline et l'antigène C augmentent le risque de rejet hépatique chronique

Abstract

Miguel Bolarín

L'élimination hépatique continue (EC) aborde la question du fait que de nombreux patients ne répondent pas à une immunosuppression accrue. Les interactions récepteurs de type immunoglobuline des cellules souches embryonnaires/antigènes leucocytaires humains de classe I (KIR/HLA-I) semblent anticiper l'alloréactivité des cellules souches embryonnaires normales (NK) et affecter l'élimination intense de l'allogreffe hépatique. Cependant, son importance dans l'élimination hépatique continue reste discutable. Les génotypes KIR et HLA ont été étudiés dans 513 greffes hépatiques en utilisant des techniques d'oligonucléotides spécifiques à l'ADN (PCR-SSO). Les KIR, les génotypes de l'antigène leucocytaire humain C (HLA-C), les complexes de gènes KIR et le ligand KIR/HLA ont été examinés et comparés dans les greffes générales et l'EC (n=35) et l'absence d'élimination continue (NCR=478). Français L'activation des qualités KIR (aKIR) chez les bénéficiaires (rKIR2DS2+ et rKIR2DS3+) a augmenté les taux de CR par rapport aux groupes NCR (p = 0,013 et p = 0,038). Les qualités KIR inhibitrices (iKIR) chez les bénéficiaires rKIR2DL2+ ont fondamentalement augmenté le taux de CR par rapport à leur non-participation (9,1 % contre 3,7 %, p = 0,020). KIR2DL3 augmente fondamentalement la CR (13,1 % contre 5,2 % ; p = 0,008). Il n'y a eu aucun impact sur la NCR. La CR a été observée dans les confusions HLA-I (MM). Le manque de ligand donneur (d) HLA-C2 (dC2−) augmente la CR concernant leur présence (13,1 % contre 5,6 % ; p = 0,018). Une augmentation considérable de CR a été observée dans rKIR2DL3+/dC1−(p=0,015), rKIR2DS4/dC1−(p=0,014) et rKIR2DL3+/rKIR2DS4+/dC1−(p=0,006).

L'endurance des patients à long terme était fondamentalement plus faible dans le groupe rKIR2DS1+rKIR2DS4+/dC1− à 5-10 ans après la réinstallation. Cette étude montre l'impact des mélanges rKIR/dHLA-C et des mélanges de qualité aKIR dans l'expansion des ligands CR et KIR2DS1+/C1 et l'impact des ligands KIR2DS4+/C1 dans l'endurance à long terme des liaisons.