Journal de médecine légale

Association entre les récepteurs d'immunoglobuline, l'antigène C et le risque élevé de rejet hépatique chronique

Abstract

Miguel Bolarín

Le rejet chronique du foie pose un défi complexe en transplantation, car certains patients ne répondent pas à une immunosuppression accrue. Les récepteurs de type immunoglobuline des cellules tueuses et leurs interactions avec les antigènes leucocytaires humains de classe I (HLA-I) jouent un rôle crucial dans la prédiction de l'alloréactivité des cellules tueuses naturelles (NK) et influencent le rejet aigu du greffon hépatique. Cependant, leur pertinence dans la CR reste un sujet de débat. Dans cette étude, nous avons étudié les génotypes KIR et HLA chez 513 receveurs de greffe hépatique en utilisant des méthodes d'oligonucléotides spécifiques de séquence (PCR-SSO). Nous avons examiné les KIR, les génotypes de l'antigène leucocytaire humain C (HLA-C), les combinaisons de gènes KIR et les interactions ligand KIR/HLA dans l'ensemble de la cohorte et les avons comparés entre les cas de CR (n = 35) et les cas sans rejet continu (NCR = 478). Français Il a été constaté que la présence de gènes KIR activateurs (aKIR) chez les receveurs (rKIR2DS2+ et rKIR2DS3+) augmentait le risque de CR par rapport au groupe NCR (p = 0,013 et p = 0,038). Les gènes KIR inhibiteurs (iKIR) chez les receveurs, en particulier rKIR2DL2+, ont augmenté significativement le taux de CR par rapport à leur absence (9,1 % contre 3,7 %, p = 0,020), et KIR2DL3 a également eu un impact significatif sur l'augmentation de la CR (13,1 % contre 5,2 % ; p = 0,008), sans effet sur la NCR. De plus, la CR a été observée dans les cas de mésappariements HLA-I (MM), et l'absence du ligand HLA-C2 du donneur (d) (dC2−) a augmenté le risque de CR par rapport à sa présence (13,1 % contre 5,6 % ; p = 0,018). Une augmentation significative de la CR a été notée dans les cas avec les combinaisons rKIR2DL3+/dC1− (p = 0,015), rKIR2DS4/dC1− (p = 0,014) et rKIR2DL3+/ rKIR2DS4+/dC1− (p = 0,006). La survie à long terme des patients était significativement plus faible chez les receveurs avec rKIR2DS1+rKIR2DS4+/dC1− 5 à 10 ans après la transplantation. Cette étude met en évidence l'influence des combinaisons rKIR/dHLA-C et des variations du gène aKIR dans l'augmentation du risque de CR, ainsi que l'impact des ligands KIR2DS1+/C1 et KIR2DS4+/C1 sur la survie à long terme du greffon.